64例高熱驚厥患兒血清電解質和血糖的變化及其臨床意義

楊明珠，岳菊俠

（咸陽市中心醫院兒科，陜西 咸陽 712000）

64例高熱驚厥患兒血清電解質和血糖的變化及其臨床意義

楊明珠，岳菊俠

（咸陽市中心醫院兒科，陜西 咸陽 712000）

目的觀察高熱驚厥(FC)患兒血鈉、血鈣、血糖等值的變化水平，分析其臨床意義。方法選取我科治療的64例高熱驚厥患兒為FC組，選取發熱但無驚厥的兒童30例為發熱組，同時取健康體檢兒童20例為對照組，比較三組兒童的電解質及血糖差異。結果FC組血鈉、血鈣均明顯低于發熱組或者對照組(P＜0.05)，而血糖高于發熱組(P＜0.05)，差異具有統計學意義；血鉀及血氯差異無統計學意義(P＞0.05)。發熱組與對照組比較，發熱組血鈣低于對照組(P＜0.05)，差異具有統計學意義；血糖稍高于對照組，血鉀及血氯差異無統計學意義(P＞0.05)。經比較發現，驚厥次數≥2次的患兒血鈉及血鈣水平低于驚厥＜2次的患兒(P＜0.05)，差異具有統計學意義；血糖、血鉀、血氯差異不明顯，差異無統計學意義。結論電解質及生化檢查簡便易行，對于預防高熱驚厥具有一定的作用，高熱的患兒應常規行該檢查。

高熱驚厥；兒童；電解質

高熱引起的驚厥是兒科常見的癥狀，有關的預測方法、復發危險因素的預防是目前臨床研究的熱點問題。臨床上影響FC發作的因素較多，包括患兒自身的中樞神經系統的成熟程度、髓鞘的生長發育、興奮/抑制性神經遞質不平衡、免疫系統完善與否等因素[1]，另外與遺傳、年齡、急性感染的病因等也具有一定的相關性。本次研究中觀察分析FC與血鈉、血鈣、血糖等值的關系，為進一步預防與治療FC提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 高熱驚厥（FC）組：選取2010年1月至2011年11月在我科治療的高熱驚厥患兒64例，發病原因為呼吸系統或消化系統感染。其中男童39例，女童25例，年齡0.3～5.6歲，平均（2.3±0.9）歲；自發熱以來的17例患兒的驚厥次數≥2次，47例患兒為1次。高熱組：選取同期在我科診治的高熱患兒30例，均因呼吸或消化系統感染，但無驚厥發作，其中男童18例，女童12例，年齡0.5～6.1歲，平均（2.5±0.8）歲；對照組：選取在我院體檢的正常兒童20例，其中男13例，女7例，年齡0.3～5.1歲，平均(2.0±1.2)歲。三組兒童在年齡、性別組成上差異無統計學意義，FC組與高熱組在病因上差異無統計學意義。

1.2 診斷標準 FC組兒童均符合兒科學的診斷標準[2]，排除顱內感染或其他引起驚厥的器質性、代謝異常性疾病。驚厥一般在高熱后出現，發作時間不超過10 min。

1.3 方法

1.3.1 檢測方法 FC組患兒均在驚厥停止后取靜脈血2 ml，發熱組與對照組均在清晨空腹狀態下取靜脈血2 ml，分別離心后用全自動生化測定儀測定患兒的血鈉、血鈣等電解質和血糖水平。

1.3.2 比較方法 取FC組、發熱組、對照組患兒血鈉、血鈣等電解質和血糖水平的平均值進行比較分析。并根據高熱后驚厥發作的次數將FC組患兒分為＜2次與≥2次，并取血鈉、血鈣等電解質和血糖水平的平均值進行比較分析。

1.4 統計學處理 所有結果均由SPSS13.0軟件統計包進行處理，計數資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 三組患兒血鈉、血鈣等電解質和血糖水平比較 FC組與發熱組比較，FC組血鈉、血鈣均明顯低于發熱組，而血糖高于發熱組（P＜0.05），差異具有統計學意義，血鉀與血氯比較差異無統計學意義（P＞0.05）。FC組與對照組比較，FC組血鈉、血鈣均明顯低于對照組，而血糖高于對照組（P＜0.05），差異具有統計學意義；血鉀與血氯比較差異無統計學意義（P＞0.05）。發熱組與對照組比較，發熱組血鈣低于對照組（P＜0.05），差異具有統計學意義；血糖稍高于對照組，血鉀及血氯差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

2.2 FC組內驚厥發作次數不同的患兒電解質和血糖水平比較 經比較發現，驚厥次數≥2次的患兒血鈉及血鈣水平低于驚厥＜2次的患兒（P＜0.05），差異具有統計學意義；血糖、血鉀、血氯差異無統計學意義，見表2。

表1 FC組、發熱組、對照組患兒血鈉、血鈣等電解質和血糖水平比較（mmol/L，±s）

表1 FC組、發熱組、對照組患兒血鈉、血鈣等電解質和血糖水平比較（mmol/L，±s）

注：FC組與發熱組比較，△P＜0.05；FC組與對照組比較，*P＜0.05；發熱組與對照組比較，#P＜0.05。

血糖7.84±3.16△*5.12±0.79 4.97±0.59組別FC組發熱組對照組血鈉137.11±4.06△*143.28±5.54 143.63±3.19血鉀4.53±0.47 4.55±0.43 4.59±0.52血鈣2.30±0.22△*2.42±0.19#2.53±0.28血氯102.19±4.75 101.17±4.97 102.31±4.81

表2 FC組內驚厥發作次數不同的患兒電解質和血糖水平比較（mmol/L，±s）

表2 FC組內驚厥發作次數不同的患兒電解質和血糖水平比較（mmol/L，±s）

驚厥次數 血鈉 血鉀 血鈣 血氯 血糖≥2次＜2次P 135.62±2.94 138.28±4.54＜0.05 4.34±0.37 4.39±0.41＞0.05 1.99±0.15 2.35±0.24＜0.05 103.37±3.61 101.17±3.84＞0.05 7.90±3.16 7.72±3.28＞0.05

3 討論

兒童高熱引起的驚厥在臨床上并不罕見，處理不當容易引起較為嚴重的并發癥。目前，對于FC的發病機制尚不明確，多數學者認為高熱使中樞神經系統處于過度興奮狀態，神經元細胞對內外環境變化的敏感度增高，導致驚厥閾值降低[3]。例如某一皮層運動神經元異常放電，引起相關肌群的短時間、不隨意收縮。神經系統的興奮性及興奮的傳導與電解質水平具有密切聯系，Na+為細胞外液中主要的陽離子，在維持細胞內外滲透壓、神經-肌肉正常應激反應等方面均具有重要作用，其濃度的高低受腎臟、腎上腺皮質等多種器官共同調節。

本次研究中發現，FC組患兒的平均血Na+水平明顯低于發熱組和對照組，而發熱組患兒與對照組正常兒童血Na+水平差異無統計學意義，說明血清的低Na+與驚厥發作具有相關性，臨床研究發現，驚厥患兒腦部缺氧，神經元細胞能量代謝障礙，鈉離子泵功能失調，大量的Na+內流引起低鈉血癥[4]；另外，腦細胞缺氧刺激壓力感受器，血管緊張素分泌增加，腎遠曲小管、集合管對于水重吸收增加，引起稀釋性低鈉血癥。國內學者報道，臨床上反復發作的高熱驚厥患兒，經糾正電解質失衡后癥狀迅速改善，說明低鈉血癥引起腦細胞水腫，改變神經元細胞的興奮閾值，引起驚厥甚至多次驚厥[5]。我們比較驚厥發作次數不同的患兒電解質水平，發現驚厥兩次以上的患兒，其血鈉水平較僅驚厥一次的患兒更低，該結果與近年來國內外學者的觀點相同，低鈉血癥引起神經元細胞去極化，驚厥的閾值降低，是高熱患兒驚厥再次發作的誘因之一[6]。

本次研究中FC組平均血鈣濃度低于發熱組與對照組，而FC組內驚厥發作次數不同的患兒血鈣濃度差異有統計學意義。由于Ca2+濃度維持神經細胞膜對鈉、鉀離子通過細胞膜具有重要意義，包括維持細胞膜選擇通透性的穩定、調節神經元突觸遞質的釋放等等。感染發熱的患兒代謝增加，細胞分解加速，引起血磷升高、血鈣下降。Ca2+濃度下降引起神經軸突與肌膜對Na+通透性增高，細胞廣泛除極化，即神經-肌肉興奮性增高。臨床研究發現，當血鈣低于1.75 mmol/L時，即使無高熱也可發生驚厥。發熱合并腹瀉等其他因素，使神經系統過度興奮，使神經元細胞對刺激敏感，導致驚厥發作[7]。FC組、發熱組患兒的血鉀、血氯水平無明顯變化，而血糖水平有不同程度的提高，與相關文獻一致[8]。由于高熱、缺氧、驚厥等癥狀體征使患兒身體處于應激的狀態，導致兒茶酚胺、皮質激素和胰高血糖素等激素的分泌增加，同時胰島素分泌受抑制，引起血糖升高。有學者指出，高血糖使血液處于高滲狀態，時間過長容易對腦組織中的神經元細胞產生損害。

臨床上對于高熱性驚厥的發作重在預防，應避免其反復發作，造成腦神經細胞及其他組織的損傷。我們認為電解質及生化檢查簡便易行，對于預防高熱驚厥具有一定的作用，對于高熱的患兒應常規檢查。另外，在高熱的急診處理時，應避免大量快速輸入低滲液體，減少醫源性因素造成的低鈉血癥，誘導驚厥再發。

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R725.9

A

1003—6350(2012)16—048—02

2012-03-02）

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.16.018

楊明珠（1977—），女，陜西省咸陽市人，主治醫師，碩士在讀。