龍 彥
河北省保定市第一中心醫(yī)院,河北保定 071000
急性胰腺炎是由于胰外因素誘發(fā),在胰腺內(nèi)胰酶被激活引起胰腺組織自身消化、胰腺腺泡破壞和胰腺細胞壞死的炎癥反應(yīng)。臨床根據(jù)癥狀表現(xiàn)及病變程度輕重將其分為輕癥急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。 SAP是一種嚴重的急腹癥,發(fā)病急驟,病情復(fù)雜,進展迅速,常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥,病死率高[1-2],缺乏有效的特異性治療手段[3]。營養(yǎng)支持是SAP綜合治療的一個重要部分,有效的營養(yǎng)支持能夠提高SAP患者的免疫功能和抗感染能力,對其臟器功能的恢復(fù)和維持及轉(zhuǎn)歸有重要意義。本文筆者采用腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)和腸外營養(yǎng)(TPN)聯(lián)合治療SAP患者43例,取得了滿意的療效。現(xiàn)報道如下:
選擇2008年3月~2011年8月我科收治的SAP患者86例作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):診斷符合中華醫(yī)學(xué)會外科分會胰腺外科學(xué)組的臨床診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)[4],同時具備急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血胰酶增高等急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變,且有下列情況之一:①合并有局部并發(fā)癥(胰腺壞死、胰腺膿腫、假性囊腫等);②器官功能衰竭;③CT檢查提示有急性胰腺炎的變化,并胰腺周圍有廣泛滲出或胰腺壞死和胰腺膿腫等變化;④APACHEⅡ評分>8分,Ranson評分>3分。將86例患者按國際通用隨機字母表隨機分為治療組和對照組。 治療組43例中,男28例,女15例;年齡22~55歲,平均(42.35 ±9.46)歲;膽源性胰腺炎29例,暴飲暴食9例,酗酒 5例; 病程1 h~2 d;APACHEⅡ評分為 (9.07 ±2.94) 分,Ranson評分為(4.15 ±1.23)分。 對照組43例中,男26例,女17例;年齡 24~55 歲,平均(43.27 ±9.08)歲;膽源性胰腺炎 32 例,暴飲暴食7例,酗酒4例; 病程1 h~2 d;APACHEⅡ評分為(9.54 ±2.85)分,Ranson 評分為(4.37 ±1.42)分。 兩組患者在性別、年齡、病因、病情危重程度、入院時發(fā)病時間長短等一般臨床資料方面比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。
兩組患者均予以急性胰腺炎常規(guī)基礎(chǔ)治療,包括監(jiān)護、禁食、胃腸減壓、靜脈輸液補足血容量、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡、抗感染、抑酸治療、抑制胰酶活性等。
對照組予以TPN治療。患者入院后24~72 h通過深靜脈置管給予營養(yǎng),按照患者的體重及生理、病理狀態(tài)補充足夠的蛋白質(zhì)、糖、脂、水、微量元素、維生素和電解質(zhì);給予5%和10%葡萄糖、20%中長鏈脂肪乳劑及12%復(fù)方氨基酸提供能量;按(4~6)∶1 比例給予外源性胰島素,將患者血糖控制在4.8~11.1 mmol/L范圍內(nèi);總熱量按Harris-Benedict公式計算,每日供給量為 146.4~167.4 kJ/kg,熱氮比為(418.4~627.6) kJ∶1 g。TPN治療至患者能夠經(jīng)口進食為止。
治療組予以TPN+EN治療。患者入院后先行TPN治療,方法同對照組,療程為3 d。從患者入院第4 天起實施EN治療,在胃鏡引導(dǎo)下置鼻飼管于Treitz韌帶下30~40 cm處,同時排除腸梗阻、消化道出血、心肺功能不全等基礎(chǔ)疾病。營養(yǎng)液選用短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)劑(由荷蘭紐迪希亞制藥有限公司生產(chǎn)),每包加入溫開水配制成500 mL的等滲溶液,起始少量進入,通常在 2~3 d 內(nèi)漸漸過渡到全量(1 500~2 000 mL/d),應(yīng)用2周后開始減量。EN治療至患者完全恢復(fù)低脂飲食為止。
比較患者入院時與營養(yǎng)支持后第14 天的APACHEⅡ評分、Ranson評分;檢測兩組入院時以及營養(yǎng)支持后第14 天的血清白蛋白和血清前白蛋白變化情況;比較兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。
采用SPSS 14.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用率表示,組間比較采用 χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者治療后APACHEⅡ評分和Ranson評分同治療前比較均明顯改善,治療前后比較差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01);治療后治療組APACHEⅡ評分和Ranson評分與對照組比較差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01)。見表1。
表1 兩組患者治療前后APACHE-Ⅱ評分和Ranson評分比較(±s,分)
表1 兩組患者治療前后APACHE-Ⅱ評分和Ranson評分比較(±s,分)
注:與同組治療前比較,*P<0.01
組別例數(shù) APACHE-II評分治療前 治療后Ranson評分治療前 治療后治療組對照組43 43 t值 P值9.07 ±2.94 9.54 ±2.85 0.753>0.05 5.82 ±2.05*7.13 ±2.26*2.815<0.01 4.15 ±1.23 4.37 ±1.42 0.768>0.05 2.27 ±0.92*2.95 ±0.97*3.335<0.01
兩組患者治療后血清白蛋白和前白蛋白水平較治療前均明顯改善,治療前后比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);治療后治療組血清白蛋白和前白蛋白水平與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后血清白蛋白和血清前白蛋白水平變化情況比較(±s)
表2 兩組患者治療前后血清白蛋白和血清前白蛋白水平變化情況比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.01
組別例數(shù) 血清白蛋白(g/L)治療前 治療后血清前白蛋白(mg/L)治療前 治療后治療組對照組43 43 t值 P值35.42 ±3.74 34.85 ±4.31 0.655>0.05 41.14 ±6.21*37.92 ±5.83*2.479<0.05 173.26 ±64.18 165.47 ±59.73 0.583>0.05 284.67 ±90.35*237.25 ±84.46*2.514<0.05
對照組死亡5例,病死率為11.63%;治療組死亡3例,病死率為6.98%,兩組患者死亡原因均為多器官功能衰竭,兩組病死率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。對照組發(fā)生并發(fā)癥30例,發(fā)生率為69.77%,其中,合并多臟器衰竭15例,腹腔及胰腺膿腫8例,肺部感染6例,上消化道出血1例;治療組發(fā)生并發(fā)癥21例,發(fā)生率為48.84%,其中,合并多臟器衰竭11例,腹腔及胰腺膿腫6例,肺部感染4例。兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=3.903,P < 0.05)。
SAP是一種急性全身性疾病,發(fā)病迅速,病情兇險,且常出現(xiàn)超高代謝反應(yīng)及嚴重應(yīng)激。SAP的發(fā)病機制尚未完全闡明,在已有共識的各種病因中,雖致病途徑不同,但發(fā)病過程均是通過胰腺自身消化理論。SAP發(fā)生后,患者會驟然出現(xiàn)機體的超高代謝、免疫功能減退、全身內(nèi)環(huán)境紊亂及營養(yǎng)不良[5]。對SAP患者予以營養(yǎng)支持治療能夠阻斷疾病惡化,使胰腺分泌減少,逆轉(zhuǎn)機體營養(yǎng)不良,預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生,同時,營養(yǎng)支持還能有效糾正機體正負氮平衡及內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡。SAP早期治療的基本原則是使“胰腺休息”,減少胰腺分泌、禁食[6]。
營養(yǎng)支持治療已成為SAP患者重要的綜合治療措施之一。TPN在相當(dāng)長時間里被認為是SAP治療中唯一的營養(yǎng)方式[1]。而近幾年國內(nèi)文獻報道表明,TPN能損傷機體免疫功能,使炎癥反應(yīng)增強,使細菌易位及危重患者的感染率增加[7]。腸外聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)兼?zhèn)銽PN和EN的優(yōu)點,更符合SAP治療的要求。本組研究結(jié)果顯示,兩組患者治療后APACHEⅡ評分和Ranson評分較治療前明顯改善,治療前后比較差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01);治療后治療組APACHEⅡ評分和Ranson評分與對照組比較差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01);兩組患者治療后血清白蛋白和血清前白蛋白水平較治療前明顯改善,治療前后比較差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01);治療后治療組血清白蛋白和血清前白蛋白水平與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療組并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。本組研究結(jié)果與以往文獻報道結(jié)果[8]基本一致。
綜上所述,筆者認為,SAP患者早期通過TPN能夠糾正鉀、鈉、鈣、鎂等電解質(zhì)代謝紊亂,及時補充微量元素和維生素,維持氮平衡;EN能夠使免疫功能增強,減少SAP患者感染發(fā)生,使腸道黏膜的屏障功能和免疫功能增強,顯著減少細菌易位和院內(nèi)感染等并發(fā)癥的發(fā)生。TPN和EN聯(lián)合治療能夠提高SAP臨床療效,值得推廣應(yīng)用。
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