許月平
(山西省中陽縣人民醫院,山西 中陽 033400)
創傷性休克非控制性出血是低血容量休克的一種特殊類型,在平常、戰時均常見,其發生率與致傷物性質、損傷部位、出血程度、生理狀況和傷后早期處理好壞均有關。我院2008年8月至2011年12月共液體復蘇此類患者56例?,F回顧分析如下。
本組病例共56例,年齡15至54歲,平均34.5歲。男38例,女18例,均為創傷導致的非控制性出血性休克,休克根據低血容量性休克的分度和臨床表現[1]作為診斷標準,將56例患者隨機分成低壓復蘇組28例,男22例,女6例,平均年齡35.2歲;正壓復蘇組28例,男21例,女7例,平均年齡34.4歲。
①院前時間≤4h,并為本院首診。②均非難以控制的多發傷導致的致命性大出血患者。③既往體健無慢性疾患。④女性患者均不在月經期,無懷孕者。⑤心電圖無心肌缺血表現。⑥無合并重度顱腦損傷表現者。
車禍32例,高處墜落6例,利器傷18例
開放傷41例,閉合傷17例
1.5.1 一般方法
①所有病例入院時均行血常規、血型、出凝血時間等實驗室檢查。②選擇性地予以影像學檢查。③常規予以心電監護。④吸氧。⑤建立兩條靜脈通道(16~18號)。⑥留置尿管。⑦平臥位,保暖。⑧外出血創口予以簡易消毒后加壓包扎。⑨適度應用止痛劑。
1.5.2 復蘇方法
兩組病例均用平衡液、羥乙基淀粉、少白細胞紅細胞作為復蘇選擇液,輸液速度根據自制復蘇達標要求(表1)調整;血紅蛋白<70g/L[2]者予以適當輸血,并在復蘇開始和控制性手術前予以檢測評估繼續失血量。

表1 復蘇要求達標對比
采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
并積極術前準備后行控制性手術治療,術后均予以正壓液體復蘇均取得良好效果,無一例死亡。二者在復蘇成功率無統計學意義(P>0.05),復蘇液用量有統計學意義(P<0.05),用血量有統計學意義(P<0.05),繼續失血量有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 復蘇平均用液量比較
見表3。

images/BZ_261_212_2500_1229_2541.png低壓組 28 清楚 蒼白 88±11 280±50 4.2±1.6正壓組 28 清楚 明顯蒼白 72±14 610±80 4.1±1.5 P值 <0.05 <0.05 >0.05
休克由于原因不同,在病理生理方面有很大區別,但也有共同的生理變化特點,這些特點為∶①微循環障礙,休克發生后微循環血量銳減血管內壓下降,通過應激反應,體內釋放大量兒茶酚胺,引起周圍小血管及微血管、內臟小血管及微血管的平滑肌包括毛細血管前括約肌強烈收縮,臨床表現為皮膚蒼白、濕冷、脈細數、尿量減少至30mL/h以下,此為休克早期,也稱為微循環收縮期,或稱為休克代償期。如循環血量進一步減少,組織因灌注不足而發生低氧,迅速產生大量酸性物質,如丙酮酸及乳酸,導致微血管平滑肌對兒茶酚胺反應性下降,微靜脈血流緩慢而致微循環瘀滯現象,大量血液潴留于毛細血管內,持續的低氧使組胺大量產生,進一步加重已處于關閉狀態的毛細血管網開放范圍。從而使回心血量進一步減少,臨床表現血壓下降。一般認為收縮壓低于10.7kPa(80mmHg),舒張壓低于8.0~9.3kPa(60~70mmHg)即視為休克的微循環擴張期,也即休克的失代償期。如病情進一步進展,毛細血管內血液粘稠度增加,管壁受損,微循環內形成大量微血栓,造成病理性血管內凝血,組織器官由于細胞低氧損害而發生自溶,導致這些組織器官發生器質性損害,此時進入休克晚期,也即微循環衰竭期(DIC期)。②體液因子變化,休克時,體內兒茶酚胺增加,其作用于p受體引起微動脈—微靜脈吻合支開放,使血流繞過毛細血管床加重了組織灌流障礙的程度,此外組胺、激肽、前列腺素、內啡肽、腫瘤壞死因子等體液因子在休克的發展中發揮不同的致病作用,引起心肌收縮力下降,加重血流動力學障礙。③重要臟器受損,休克持續發展即可發生內臟器官的不可逆損害,如有兩個以上器官發生功能障礙,稱為多器官功能衰竭。這是造成休克死亡的常見原因。
創傷性休克非控制性出血是由于創傷后機體的綜合反應所造成的比較復雜的臨床病理生理過程,其開始的表現就是低血容性休克,與單純性低血容量休克不同。它有更大量的失血,更多的液體在血管外的組織間隙潴留或滲出體外?;颊叱鲅?、滲液呈進行性,隨著血壓的下降,休克的加重,出血暫時可減少,但血壓再回升時出血又將加快,而且其臨床診斷、病因分析、所需時間較長,術前準備時間和手術方案的確定所需時間也較長。
創傷性休克非控制性出血臨床診斷比較容易,治療原則首要是補充血容量,即應用靜脈輸液增加靜脈回流量,亦即增加心室前負荷,從而增加心輸出量使血壓回升。使休克由失代償期轉入代償期,防止休克進入衰竭期。傳統觀念是正壓復蘇,即努力盡快盡早地充分地補充血容量。對于非控制性出血休克患者,有以下缺點∶①導致出血量增加,隨著血壓的提升導致持續出血而總失血量增加,在心臟泵和血管管徑不變的情況下,單位時間內血管內壓力與血流量成正比。同時,血壓的提升使創口處凝血塊受到沖刷加快出血。②凝血障礙,充足的補液,使血液稀釋導致血中凝血因子的稀釋,造成創傷處凝血障礙。③氧輸送不足,出血的增加,血液的稀釋共同結果是血中血紅蛋白濃度下降,導致機體氧輸送不足,低氧加重。另外,易造成肺水腫,肺間質水腫,不利于氧的彌散。對潛在心肺疾患患者更易造成組織臟器功能受損。④體溫下降,大劑量補液易致患者體溫下降,體溫下降易加重凝血功能障礙[3]。相反,低壓液體復蘇有以下優點∶①減少繼續失血,對于稀有RH陰性“熊貓血”患者,為盡快尋找血源可爭取寶貴的救命時間。②可延長術前準備時間,為基層醫院轉送處理棘手的創傷患者贏得時間。③可減少輸血感染概率,減少亞型血液輸血反應概率。④減少用液量,減少工作量,尤其在突發公共衛生事件中的院前急救。總之,在臨床實際工作中,詳細反復觀察患者的神志、血壓、脈搏、尿量、面色、唇色以及血紅蛋白值的臨床變化,作為判定術前低壓液體復蘇療效的方法簡便易行,方便不繁瑣,不受時間和條件限制。在術后液體復蘇期,評價休克復蘇可擴展到測定血乳酸、堿缺失,氧供指數,胃黏膜pH值作為最終糾正與否的指標更加科學規范。
①密切觀察患者的生命體征變化,評估療效,分析原因。②療效差的立即轉入正壓復蘇。③應用時間宜短,因為控制性手術才是治療的關鍵,低壓液體復蘇是不得已的權宜之計。④維持在允許性低血壓為“度”,也即使休克處于早期防止休克轉入晚期。⑤補液速度方面,應先快補,達到允許性低血壓后調控補液速度,進行低壓液體復蘇。⑥致命性大出血者宜邊手術邊低壓液體復蘇。⑦以失液為主的患者不宜使用此法。⑧低壓復蘇適于院前急救,突發公共衛生事件,更適于RH陰性血患者。⑨履行告知義務,防止醫療事故和醫療糾紛。
失血性休克非控制性出血術前臨床液體復蘇目標是,既要維持重要臟器灌注和氧供,又要防止加大繼續失血。低壓液體復蘇經濟可行,但要掌握在允許性低血壓范圍內,其平衡點的具體標準和復蘇允許時間長短以及小兒和有基礎疾病者的應用需進一步探討。
[1] 王俊.常見急危重癥診療指南[M].山西:山西科學技術出版社,2008:31.
[2] 中華醫學會重癥醫學分會.低血容量休克復蘇指南(2007)[J].中國危重病急救醫學,2008,8(8):129-134.
[3] 蔣品,尹旭輝,楊成君,等.低體溫對大鼠凝血功能影響的實驗研究[J].沈陽部隊醫藥,2008,21(5):307-308.