胸腺肽a1聯合化療治療肺結核合并糖尿病療效觀察

那琳琳，張 莉，王 瑩，齊正波

(哈爾濱二四二醫院，黑龍江哈爾濱150060)

目前我國現有肺結核病人約450萬人，每年新發生肺結核病人為145萬。且隨著人們生活水平的提高，生活方式的改變，糖尿病患者逐年增多，糖尿病合并肺結核患者已成為一個不容忽視的群體。由于糖尿病患者免疫功能低下，其抗結核治療效果較差，故尋求通過免疫調節提高療效。現對我科在常規抗結核治療基礎上聯合免疫增強劑胸腺肽a1輔助治療肺結核合并糖尿病患者的療效進行分析，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇于2007年1月至2010年12月在我院就診56例肺結核合并糖尿病患者，無嚴重的心肝腎疾患，所有患者均接受正規胰島素治療，肺結核的診斷標準參照《中國結核病分類法》[1］。將56名病人隨機分為兩組。觀察組30人，對照組26人。觀察組中男16例，女14例，平均年齡52歲;對照組中男14例，女12例，平均年齡48歲。兩組病人在性別、年齡、合并癥等方面無顯著差異。

1.2 治療方法:兩組患者均給予正規胰島素治療，且維持血糖穩定。兩組抗結核化療方案均為2HRZE/6HRE(H:異煙肼，R:利福平，Z:比嗪酰胺，E:乙胺丁醇)。選擇利福平0.45 g、異煙肼 0.3 g、乙胺丁醇0.75 g、吡嗪酰胺1.5 g，1 日1 次頓服。觀察組同時加用胸腺肽a1(邁普新1.6mg 1周2次皮下注射)治療6個月。

1.3 療效判定標準:治療期間每月查痰抗酸桿菌3次，每月拍肺CT1次，觀察病灶吸收，痰菌轉陰，空洞吸收情況。顯效，肺內病變吸收1/2及以上者，空洞縮小或閉合痰菌3個月內轉陰。有效，肺內病變吸收不足1/2，空洞縮小，痰菌6個月內轉陰。無效，未達到上述標準的。

1.4 統計學方法:所得數據應用χ2檢驗。

2 結果

治療6個月后兩組療效比較，見表1。

3 討論

人體對結核的感染率甚高，但發病率較低，表明人體對結核菌有很強的免疫力，而結核菌對人體所產生的免疫力主要是細胞免疫，即結核菌誘導T細胞活化，成為致敏的T細胞，產生各種細胞因子，從而殺傷細胞內的結核桿菌。此外，NK細胞是一種具有非特異殺傷作用的自然殺傷細胞，它在結核病的細胞免疫過程中也起著重要作用。資料證實肺結核患者的淋巴細胞轉化能力、CD+3、CD+4、CD+4/CD+8均低于正常人[2］，表明肺結核患者的免疫功能受損。胸腺肽是由小牛胸腺上皮細胞合成的多肽激素，是一種免疫調節劑。可使骨髓產生的干細胞轉變成T淋巴細胞，有增強細胞免疫功能的作用。它能連續誘導T淋巴細胞分化發育的各個階段，具有調解機體免疫平衡的作用，增強成熟T淋巴細胞對抗原或其它刺激的反應[3］。而糖尿病病人因蛋白分解增多而合成減少，導致抵抗力下降，免疫機能低下易于感染結核菌，然而肺結核促使胰島B細胞營養不良和萎縮，分泌功能減退，易導致糖尿病情加重。因此除應用胰島素控制血糖，積極抗結核治療外，應用免疫調節劑輔助治療可以提高療效。

表1 兩組患者療效比較 例(%)

[1]中華醫學會結核病分會.中國結核病分類法.中華結核和呼吸雜志，1998，21(12):716.

[2]吳殷，張培元，孫桂芝，等.肺結核患者外周血T淋巴細胞亞群與核仁組成區嗜銀蛋白的關系及臨床應用的研究[J］.中國防癆雜志，2002，24(4):181 －184.

[3]邢淑賢，顧秀英，張寶興，等.胸腺肽對結核病人NK細胞活性及T細胞亞群影響的實驗研究[J］.中國防癆雜志，1994，16(4):166－167.