北京市懷柔區(qū)第一醫(yī)院(101400)湯克虎 張琪 高俊峰 莫華 任進平 吳玉國
冠心病是一類嚴重威脅人類健康的疾病,在我國其發(fā)病率也迅速增加。腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)是繼心鈉素后發(fā)現(xiàn)的一類在心血管疾病中起重要作用的鈉肽家族成員[1][2][3][4],由心室肌細胞分泌,歐洲心臟病協(xié)會2001年心衰指南中已將其作為實驗室檢測項目惟一指標。有文獻報道,心肌缺血同樣能夠引起B(yǎng)NP濃度的變化[5],本文通過分析不同類型冠心病患者血漿BNP濃度的變化探討其臨床意義。
1.1 研究對象 2008年12月~2010年12月之間,在我院心內(nèi)科病房住院的冠心病患者約60例,年齡45~76歲,其中急性心肌梗死組(AMI組)30例,不穩(wěn)定型心絞痛組(UAP組)30例,診斷標準采用1979年ISFC/WHO診斷標準;對照組30例,為同期在本院體檢健康者,年齡40~72歲,均排除急慢性性心衰病史、肝腎功能不全、慢性阻塞性肺疾病、腫瘤、感染、自身免疫性疾病。
1.2 方法 四組患者均進行血漿BNP、CK-MB測定,所有患者于入院后第2天清晨空腹進行肘靜脈采血,檢測以上指標,BNP測定方法:熒光免疫法床旁檢測儀(Triagr,Biosite)床旁定量測BNP濃度。儀器的準確性、敏感性、穩(wěn)定性在檢測前進行質(zhì)控。BNP檢測范圍從1ng/mL到5000ng/mL。
附表 AMI組、UAP組、對照組血漿BNP及各項心梗指標比較(±s,n=30)

附表 AMI組、UAP組、對照組血漿BNP及各項心梗指標比較(±s,n=30)
注:與對照組比較,行t檢驗*P<0.05;與UAP組比較,行t檢驗ΔP<0.05
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1.3 統(tǒng)計處理 所有數(shù)據(jù)用x±s表示,用SPSS10.0版統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)分析,組內(nèi)兩兩比較用t檢驗,P<0.05具有統(tǒng)計學意義,相關(guān)分析可采用Pearson相關(guān)分析。
2.1 急性心梗組血漿BNP水平及CK-MB結(jié)果與對照組比較均有升高,結(jié)果有統(tǒng)計學意義(P<0.05);冠心病患者中急性心梗組與不穩(wěn)定型心絞痛組比較,以上各項指標均有顯著性升高(P<0.05),見附表。
2.2 冠心病患者血漿BNP水平與CK-MB水平進行相關(guān)性分析,結(jié)果表明,BNP與CK-MB之間有良好的正相關(guān)(P<0.05)。
BNP是一種含32個氨基酸的多肽類心臟激素,1988年由日本學者首先在豬腦中發(fā)現(xiàn),主要由心室肌細胞合成和分泌,具有利尿、利鈉、擴血管等作用[6]。它的濃度和NYHA心臟功能分級之間有很好的對應關(guān)系。
近年來的許多研究發(fā)現(xiàn),在心肌缺血壞死的時候,血漿BNP濃度也會升高[5]。冠心病患者的應激試驗中觀察到,BNP其上升的幅度與單光子發(fā)射計算機斷層掃描評估的心肌缺血部位的大小成比例,并且冠心病患者心絞痛癥狀發(fā)作早期BNP血漿水平即已升高,從而推斷缺血可能是BNP釋放的重要啟動因子[6]。
本研究觀察并比較了不同類型冠心病人血漿BNP水平,結(jié)果證明,冠心病患者血漿BNP濃度明顯升高并且BNP濃度在一定程度上能反應心肌缺血的嚴重程度。其具體機制可能與UAP患者由于冠脈斑塊不穩(wěn)定而發(fā)生破裂致血栓形成,使原有心肌缺血惡化,局部心肌收縮抑制,室壁局部張力明顯增加,從而刺激大量BNP的分泌及釋放有關(guān),而AMI患者不但有心肌缺血,還有心肌細胞壞死,致心室功能障礙,心室重塑,這些因素可使BNP分泌進一步增加。但具體機制還有待進一步研究。
本研究結(jié)果還顯示,血漿BNP水平與CK-MB之間有良好的正相關(guān)[7],CK-MB作為診斷急性心肌梗死的金標準,已經(jīng)被廣泛用于早期診斷AMI,并可以估計心梗面積及評估預后[8],BNP水平與CK-MB之間有良好的正相關(guān),說明BNP不僅可以作為早期診斷心梗指標,還可預測心梗的嚴重程度及估計心梗的預后[9][10]。
綜上所述,血漿BNP在冠心病發(fā)病機制中起重要作用,可能會成為冠心病診斷及估計心梗預后的標志物,對疾病的危險分層和預后判斷具有重要的臨床價值,值得在臨床廣泛推廣使用[11][12][13]。