糖尿病性骨質疏松發病機制及治療的臨床研究

李慧華

糖尿病性骨質疏松發病機制及治療的臨床研究

李慧華

目的探討糖尿病性骨質疏松發病機制及治療方案，為臨床提供參考。方法選擇本院就診的糖尿病并骨質疏松患者200例，回顧分析糖尿病并骨質疏松癥的發病機制。200例患者根據治療方案分為A、B兩組，其中A組100例糖尿病骨質疏松癥，采用西醫治療;B組100例采用中西醫結合治療，分析兩組的骨密度、血鈣、空腹血糖和體重指數等指標并進行相關統計學分析。結果2組患者的骨密度、血鈣、空腹血糖和體重指數有顯著性差異。B組臨床治療效果較好。結論病程、胰島素、糖化血紅蛋白和體質量指數是糖尿患者并發骨質疏松的危險因素。糖尿病并骨質疏松采用中西醫結合治療療效確切。

糖尿病性骨質疏松;發病機制;臨床治療

糖尿病(DM)性骨質疏松屬于繼發性骨質疏松，是DM合并癥中發病率較高的代謝性疾病［1］。隨著老齡化社會的進程，糖尿病的發病率增加，因此，在臨床中應充分重視糖尿病性骨質疏松癥的防治。現就本院DM并骨質疏松治療的情況匯報如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 回顧性分析2008～2011年期間收治我院內分泌科的200例2型糖尿病并骨質疏松患者，其中男121例，女79例;年齡50～75歲，所有患者均活動能力正常、無其他骨代謝疾病(如甲亢、慢性腎功能衰竭等)、無其他內分泌疾病并無服用激素史。

1.2 方法

1.2.1 降糖藥物 兩組患者均服用二甲雙胍，每日劑量范圍500～1500 mg，分2～3次于餐前或餐中服。

1.2.2 雙磷酸鹽類 兩組患者均服用阿侖膦酸鈉片，每天一次，1次1片10 mg。腎功能不全者慎用。

1.2.3 中成藥 B組患者加服骨疏康顆粒。口服，10 g/次，2次/d。

1.3 評價指標 骨密度(BMD)測定患者取仰臥位，采用美國LUNAR公司產DPXIQ型雙能X線吸收骨密度儀檢測其正位L2-4的骨密度。全自動生化分析儀測定血鈣、血脂、空腹血糖。

1.4 統計學方法 所用數據均采用SPSS 16.0統計軟件進行分析，計量資料結果用均數±標準差表示，各組間采用獨立樣本t檢驗，率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2組患者治療前后，骨質密度入院治療前沒有區別，骨密度均偏低，3個月后A、B兩組骨質密度均有所改善，B組患者改善較好，(P＜0.05)。血鈣、血脂的治療前后2組患者的變化無明顯差別。2組患者的空腹血糖治療前無差別，治療3個月后患者血糖均改善接近正常，B組改善較佳，(P＜0.05)。

表1 2組患者治療前后的結果比較

3 討論

3.1 DM并骨質疏松的機制 糖尿病性骨質疏松癥是患糖尿病時，由于胰島素缺乏，生長因子、慢性炎癥的影響，而造成骨質疏松［2］。有研究指出胰島素在骨代謝過程中可能發揮重要作用，來完成骨轉化過程，胰島素不足時，骨膠原合成不足，鈣流失增多，易發生骨質疏松［3］。糖尿病患者的高血糖可直接或間接影響成骨細胞功能和骨骼形成。血糖高，易出現滲透性利尿，因鈣、磷通過尿液排出量增加致鈣、磷代謝紊亂，低鈣可刺激甲狀旁腺素分泌，故可引起骨代謝異常，高血糖可促進破骨細胞功能，抑制成骨細胞功能，從而加速骨流失，引起骨質疏松;還可誘導巨噬細胞產生集落刺激因子、腫瘤壞死因子等促進破骨細胞功能的產物，增加骨吸收;另外，高血糖可減少骨鈣素和骨橋蛋白表達，抑制成骨細胞的增殖功能，使骨形成減少。DM患者瘦素升高、脂聯素降低影響骨細胞的增殖分化和成骨［4］。

3.2 DM并骨質疏松治療分析 DM并骨質疏松的治療，應在控制血糖的基礎上防治骨質疏松，除了在DM飲食基礎上增加鈣、磷及維生素D攝入外，應該選擇對骨代謝影響較小的降糖藥物，嚴重骨質疏松者并進行藥物配合治療，并定期進行BMD測定，監測血鈣、血脂指標等［5］。

常用的雙磷酸鹽類藥物，可特異性地結合到骨轉換活躍的骨表面，抑制破骨細胞功能，從而抑制骨吸收。腎功能異常患者應慎用或酌情減量。

在臨床治療上，糖尿病并骨質疏松者治療上常結合中藥治療效果更佳。有研究發現［6］，中藥防治DM并骨質疏松者具有療效確切、副作用小、價格低廉的特點，其中中西結合治療的療效較好，且中醫藥在治療中可起到增效減毒的作用。本文中所回顧的患者治療中，可減免西醫的不良作用，并加強治療的效果。

［1］ 王君，舒儀瓊.2型糖尿病骨質疏松癥發病機制研究進展．中醫藥臨床雜志，2012，24(2):183-184．

［2］ 劉素榮，劉瑞霞，程益春，等.糖尿病并發骨質疏松癥的機制探討．山東中醫藥大學學報，2001，25(2):88．

［3］ 盧明，趙莉娟.糖尿病骨質疏松癥的發病機理及影響因素研究進展．山西中醫學院學報，2010，11(4):73-75．

［4］ Kannikar W，Narattaphol C.Osteoporosis in diabetes mellitus:Possible cellular and molecular mechanisms．World J Diabetes，2011，15(3):41-48．

［5］ Bandeira E，Neves AP，Costa C，et al.Association between vascular calcification and osteoporosis in men with type 2 diabetes．J Clin Densitom，2012，15(1):44-60．

［6］ 韓向莉，婁志杰.骨質疏松癥中醫藥治療進展．中醫雜志，2010，51(增刊2):255-256．

The clinical study of diabetic osteoporosis pathogemesis and treatment

LI Hui-hua．Changhai Hospital of Second Military Medical University，Shanghai 200433，China

ObjectiveTo study the diabetic osteoporosis pathogenesis and treatment，to provide the reference for clinical.MethodsChoose our hospital complaining of diabetes and 200 cases of patients with osteoporosis，diabetes and review the pathogenesis of osteoporosis.200 patients according to the treatment scheme is divided into A，B two groups，including A group of 100 cases of diabetic osteoporosis，the western medicine treatment．B group of 100 patients with combination of traditional Chinese and western medicine treatment，analysis of two groups of bone mineral density，blood calcium，fasting plasma glucose and body mass index，index and relative statistics analysis.ResultsTwo groups of patients with bone mineral density，blood calcium，fasting plasma glucose and body mass index was significant difference.B group of clinical treatment effect was good.ConclusionThe course of disease，insulin，and glycated hemoglobin and body mass index is glycosuria patients developed osteoporosis risk factors.Diabetes and osteoporosis by combining traditional Chinese and western medicine treatment the exact curative effect．

Diabetic osteoprosis;Pathogenesis;Clinical treatment

200433第二軍醫大學長海醫院