新生兒高膽紅素血癥對心肌酶影響的臨床分析

王輝 楊波

新生兒高膽紅素血癥對心肌酶影響的臨床分析

王輝 楊波

目的探討新生兒高膽紅素血癥對心肌細胞的影響。方法選取新生兒高膽紅素血癥患兒44例作為觀察組，同期足月健康新生兒20例為對照組，分別測定觀察組治療前后及對照組的心肌酶，并進行比較。結果觀察組心肌酶各項指標高于對照組，治療后下降，差異顯著。結論新生兒高膽紅素血癥能導致心肌酶的升高，推測有不同程度的心肌損傷，此損傷可逆，及時治療后可恢復正常。

新生兒;高膽紅素血癥;心肌酶;心肌損傷

新生兒高膽紅素血癥是新生兒期常見病，多以未結合膽紅素增高為主，可導致神經系統不可逆損傷，已被廣泛認知，但是否可致心肌損傷，目前研究報道尚不多，我們對44例高膽紅素血癥新生兒心肌酶進行檢測，以探討其與心肌損傷的關系，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察組44例為2010年1月至2011年12月在我院新生兒室住院患兒，符合新生兒高膽紅素血癥診斷標準［1］，年齡2～24 d，均為足月兒，谷丙轉氨酶、血結合膽紅素正常，排除窒息、缺氧、感染、溶血等明確原因所致者。對照組20例為同期在我院體檢自愿接受心肌酶檢查的足月健康無黃疸新生兒，2組性別、日齡、出生體重在統計學上無差異性。

1.2 標本采集 對照組新生兒、觀察組患兒治療前和治療5 d后均采股靜脈血2 m l，采后立即送檢。同一全自動生化分析儀測定血清膽紅素值與心肌酶譜的各項指標值。心肌酶譜的檢測包括谷草轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。

1.3 治療方法 對觀察組患兒進行雙面藍光間歇照射，靜脈滴注維生素C保護心肌。

1.4 統計學方法 應用SPSS 13.0軟件進行分析，計量資料采用±s)表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組治療前血心肌酶各項指標顯著高于對照組(P＜0.01)，見表1，而治療后各項指標較治療前有顯著下降(P＜0.01)，見表2。

表1 觀察組治療前與健康對照組心肌酶比較(U/L±s)

表1 觀察組治療前與健康對照組心肌酶比較(U/L±s)

AST LDH CK CKMB觀察組 63.14±16.26 436.98±77.49 374.41±118.68 47.組別36±13.81對照組 28.95±10.09 186.25±37.62 166.82±78.09 17.13±9.12 t值 8.65 13.71 7.14 8.94 P值0.000 0.000 0.000 0.000

表2 觀察組治療前后心肌酶比較(U/L±s)

表2 觀察組治療前后心肌酶比較(U/L±s)

AST LDH CK CKMB治療前 63.14±16.26 436.98±77.49 374.41±118.68 47.組別0.000 0.000 0.000 0.000 36±13.81治療后 33.72±7.14 216.27±46.77 189.82±51.61 30.18±9.67 t值 10.99 16.17 9.46 6.76 P值

3 討論

生理水平的膽紅素在心、腦、肝和血管等多種組織與器官內具有保護作用，它既是一種強抗氧化劑，又是超氧化基有效的清除劑，對細胞具有保護作用［2］。高膽紅素可導致神經細胞不可逆損傷，造成后遺癥甚至危及生命。是否可引起心肌細胞損傷，目前報道尚不多。心肌酶譜可以反映心肌細胞的完整性，若心肌細胞受損，這些酶可釋放入血，LDH、AST、CK組織來源廣泛，但心肌含量相對較高，CK-MB絕大部分存在于心肌細胞漿內，心肌以外細胞含量甚微，是一種心肌特異性酶，CK-MB測定對心肌損傷陽性率達 97%，特異性達100%［3］，可作為心肌損害的診斷指標之一。本研究表明新生兒高膽紅素血癥患兒心肌酶AST、LDH、CK、CK-MB等各項指標均高于足月健康無黃疸新生兒，可推測高膽紅素可導致不同程度的心肌損傷，經過照藍光退黃及適當保護心肌治療后，高膽紅素血癥患兒AST、LDH、CK、CK-MB等值可顯著下降甚至回復正常，可認為只要經及時、適當的治療此損傷是可逆的。

目前高膽紅素對心肌損害機制尚不明確，可能與膽紅素結晶沉淀所致組織壞死、凋亡有關［4，5］，也可能與氧自由基堆積于體內從而造成腦、心肌、腎臟等損害［6］有關。黃健瑜等［7］人研究顯示紅細胞破壞過多造成新生兒高膽紅素血癥的同時，細胞膜的酯質成分被氧自由基作用生成8-異-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)，8-iso-PGF2α具有較強的極性，使細胞膜的完整性遭到破壞，對心肌等器官產生損傷作用，并且隨著黃疸程度的加重，損傷增加。

綜上所述，新生兒高膽紅素血癥能導致心肌酶的升高，推測有不同程度的心肌損傷，但此損傷可逆，及時治療后可恢復正常，在治療新生兒高膽紅素血癥時應常規進行心肌酶檢測，并及時、適當的保護心肌治療。

［1］金漢珍，黃德珉，官希吉.實用新生兒學.人民衛生出版社，2002:269.

［2］McDonagh A.Bilirubin the Beneficent.Pediatrics，2004，114(6) :1741-1742.

［3］Maisels MJ，Watchko JF.Treatmentof jaundice in lowbirth weightinfants.Arch Dis Child Fetal Neonatal，2003，88(5):459-463.

［4］De Almeida MFB.When should we start phototherapy in preterm newborn infants.JPediatria，2004，80(4):256-258.

［5］Juret schke LJ.Kernicterus:Still a concern.Neonatal New，2005，24(2):7-44.

［6］Cashore WJ. Bilirubin and jaundice in the microp remia.ClinPerinatal，2000，27:171-179.

［7］黃健瑜，肖昕.高膽紅素血癥新生兒血漿8-異-前列腺素F2α水平與心肌酶譜和肝腎功能的相關性.實用兒科臨床雜志，2009，24(2):121-123.

The in fluence of neonatel hyperbilirubinem ia on m yocardial cells

WANG Hui，YANG Bo.

Department of Paediatrics，The People’s Hospital of Mranzhu City，Mianzhou 618200，China

ObjectiveTo study the effect of neonatal hyperbilirubinemia on myocardial cells.MethodsForty-four neonates with hyperbilirubinemia were selected as observationgroup，and 20 health newborns were served as normal control group.Themyocardium enzymes(AST，LDH，CK，CK-MB)were assayed in 44 cases ofneonatalhyperbilirubinemia both in prior-treatmentand post-treatment，and in 20 cases of healthy newborns.ResultsThe level ofmyocardial enzymes were obviously increased in the group of hyperbilirubinemia compared with the group of healthy newborns(P＜0.01)and were obviously decreased after treatment(P＜0.01).ConclusionNeonatal hyperbilirubinemia patientmight inducemyocardium damage in different level. The injuremight be reversible if the patients can be treated in time.

Neonatal;Hyperbilirubinemia;Myocardium enzyme;Myocardial damage

618200 四川省綿竹市人民醫院兒科