尹長久,陳 麗,張 志,魏仲航
(吉林省婦幼保健院 麻醉科,吉林 長春130000)
仰臥位低血壓綜合征(Supine Hypotentive Syndrome SHS),也稱主腔靜脈壓迫綜合征(Aortocaval Compression Sydrome)或Mengert氏休克綜合征,是由于妊娠末期增大的子宮壓迫下腔靜脈使靜脈回流受阻,回心血量減少所致,表現為血壓下降,脈搏快而弱,頭暈,惡心,出汗,甚至出現一過性意識障礙[1],為產科的嚴重并發癥,嚴重的可引起新生兒的窒息及死亡[2],處理不當可以導致孕產婦心力衰竭[3],甚至呼吸心跳驟停[4]。
連續硬膜外麻醉下行剖宮產術發生SHS較多見,已有相關方面的報道。施行硬膜外麻醉后,腹壁肌肉松弛,腹肌的支持力減弱,加劇了下腔靜脈和(或)腹主動脈的機械性壓迫,同時剖宮產時麻醉阻滯了腰部以下的感覺,運動,交感神經,腹部及下肢靜脈擴張,血容量增加,血液貯存與腹部及下肢,加劇回心血量的減少,更易發生SHS[5,6]。我們在臨床工作中,總結比較了正常分娩和硬膜外無痛分娩中SHS發生率以及出現SHS時兩組生命體征變化,現將資料總結如下。
選擇400例妊娠待產的產婦,身體健康,ASA I級,年齡20-35歲,體重50-75公斤,單胎,足月妊娠,胎兒體重在正常范圍內,化驗正常,無妊娠并發癥,無心血管及其它系統疾病。400例妊娠待產的孕產婦進行前瞻性的調查研究,將400例足月妊娠待產產婦隨機分成A、B兩組,每組200例。A組200例為正常自然分娩組,宮口開至3cm時開始計時。B組行硬膜外無痛分娩,宮口開至3cm時于腰2-3間隙行硬膜外穿刺,向頭側置管3-5cm,給予2%利多卡因3ml做為試驗量,并于此時開始計時,5分鐘后測試麻醉平面合適,給予0.2%羅哌卡因(AstraZeneca公司,瑞典)5-8ml后接病人自控電子鎮痛泵,持續給藥4-6ml/h,單次給藥劑量為3-4 ml,鎖定時間為15-20分鐘。
常規監測無創血壓,心電圖及脈搏血氧飽和度。觀察A,B兩組發生SHS例數,發生SHS時間,發生SHS時心率、血壓(SPB)、呼吸的變化情況。
統計方法采用SPSS 13.0軟件包進行統計學處理,計數資料進行卡方檢驗,P<0.05有統計學意義。計量資料以均數±標準差表示,進行t檢驗,P<0.05為有統計學意義。
A組200例正常分娩產婦中,161人完成自然分娩,39人因不同原因轉行剖宮產術,B組177人完成無痛分娩,23人因不同原因轉行剖宮產術。
2.1 A、B兩組術中SHS發生率比較 兩組比較差異無顯著性意義。見表1。

表1 兩組發生SHS比較
2.2 A、B兩組發生SHS的時間比較 發生SHS的時間 A組為(37.4±17.6)min,B組為(24.5±9.8)min,兩組發生SHS的時間有明顯差異,B組早于A組發生SHS。見表2。

表2 兩組出現SHS時間比較
2.3 A、B兩組發生SHS時心率(HR),血壓(SPB),呼吸(RR)的變化情況 A、B兩組心率、血壓、呼吸的變化幅度無明顯差異。見表3。

表3 兩組發生SHS患者生命體征參數比較
妊娠晚期由于增大的子宮壓迫位于脊柱右側的下腔靜脈甚至腹主動脈使回心血量減少而發生SHS。SHS的發生率各家報導不一,發生率為1%-57%[7]。這主要是對SHS的診斷標準掌握不一致所造成的,但基本都包括以下幾點:①妊娠晚期(即28周后)的孕產婦;②仰臥位數分鐘以上;③主要臨床表現為頭暈,惡心,嘔吐,胸悶,出冷汗,呼吸困難,心率加快,收縮壓較術前下降超過30mmHg或下降至80mmHg以下;④可以有繼發胎心和(或)胎動的改變。
從表1和 表2可以看出,A,B兩組SHS的發生率無明顯差異(P>0.05),發生SHS的時間B組明顯早于 A組,有統計學差異(P<0.05),發生SHS時心率,血壓,呼吸的波動幅度無明顯差異(P>0.05),可見硬膜外無痛分娩時,發生SHS的時間提前,SHS的發生率、心率、血壓(SPB)、呼吸變化幅度無明顯差異,即連續硬膜外自控鎮痛(PCEA)無痛分娩時SHS接近于自然分娩時的SHS的發生情況。發生SHS的主要原因有以下幾個方面:
①妊娠晚期,由于增大的子宮壓迫位于脊柱右側的下腔靜脈甚至腹主動脈,使回心血量減少。這種機械性的壓迫是發生SHS的主要原因[8]。
②施行硬膜外麻醉后,腹壁肌肉松弛,腹肌的支持力減弱,加劇了子宮對下腔靜脈和(或)腹主動脈的機械性壓迫。
③硬膜外麻醉阻滯了腰部以下的感覺、運動及交感神經,使腹部及下肢靜脈擴張,血容量增加,血液貯存于腹部及下肢,使回心血量減少,心輸出量減少。
④妊娠晚期椎管內靜脈叢曲張,硬膜外間隙變窄和蛛網膜內壓力增加[9],藥液極易在硬膜外腔內擴散,導致麻醉范圍過廣。
⑤產婦由于焦慮,緊張,恐懼,使交感神經興奮性增高,外周血管阻力增加,血壓升高,心率增快,施行硬膜外麻醉后,交感神經節前纖維受到抑制。使有些病人副交感神經興奮,反應性的心率減慢,周圍循環阻力下降,導致動脈壓急劇下降,形成低血壓狀態。
⑥麻醉前給予液體補充有一定的預防作用,麻醉前給予晶體液或膠體液補充,膠體液效果強于晶體液,但兩者維持血容量的時間都不長[10],擇期手術術前禁飲禁食,容量不足,特別對于急診手術,麻醉前難以進行足量有效的液體補充,不能有效地預防SHS的低血壓。
⑦剖宮產時孕婦固定仰臥與手術臺上,自身消除下腔靜脈和(或)腹主動脈受阻的防御動作無法進行。
⑧有報道發現,擇期手術較急診手術易發生SHS,且較嚴重。擇期剖宮產病人未出現陣發性子宮收縮,子宮血流量較大,子宮的相對體積和重量也較大。而急診手術剖宮產病人由于陣發性子宮收縮子宮血流量及容量減少,子宮的相對體積和重量減少,同時胎頭銜接入盆,宮體沿產軸上舉,減輕了對下腔靜脈和(或)腹主動脈的機械性壓迫,即急診手術剖宮產病人子宮對下腔靜脈和(或)腹主動脈的機械性壓迫輕于擇期剖宮產病人[11-14]。
以上這些因素共同促進和加重了SHS的發生,而連續硬膜外自控鎮痛無痛分娩時,可以減輕和避免某些因素的作用,有以下優點:
①保留了活動的自主性,感覺不適時,可以側臥和斜臥,自身消除下腔靜脈和(或)腹主動脈壓迫,受阻的防御動作得以進行,從根本上解除了發生SHS的主要原因。方向根據孕產婦的習慣,以達到最好的效果和舒適度,減輕下腔靜脈和(或)腹主動脈的機械性壓迫。
②采用0.2%羅哌卡因行PCEA的無痛分娩,主要阻滯感覺神經,對運動神經阻滯輕微,對腹壁肌肉松弛減輕,腹肌的支持力減弱不明顯,子宮對下腔靜脈和(或)腹主動脈的機械性壓迫減輕。
③硬膜外藥物不是單次追加,行PCEA時,硬膜外給藥采用小劑量持續泵注,不易導致麻醉范圍過廣。
④行PCEA時,孕產婦有家屬(一般是丈夫),助產師,麻醉醫生的全程陪護,丈夫的鼓勵,麻醉醫生和助產師說明引導幫助,這些都使孕產婦的焦慮,緊張和恐懼的狀況得到明顯改善,并增加了信心和勇氣,交感神經興奮性減弱,并且配合低濃度的羅哌卡因行硬膜外麻醉,孕產婦外周血管阻力變化輕微,血壓和心率波動較小,在一定程度上減輕和預防了SHS的低血壓癥狀。
⑤行PCEA時,孕產婦可以進食,進飲,補充了體能,增加了容量,在一定程度上減輕和預防了SHS的低血壓狀態。
⑥產程已經發動,陣發性子宮收縮使子宮血流量及容量減少,子宮的相對體積和重量減小,同時胎頭銜接入盆,宮體沿產軸上舉,減輕了對下腔靜脈和(或)腹主動脈的壓迫。
⑦行PCEA的無痛分娩時,產程縮短,SHS的發生減少。
正是在以上這些因素的共同作用下,使連續硬膜外麻醉下無痛分娩時發生SHS的時間提前,發生SHS機率、心率、血壓、呼吸變化幅度明顯差異,即PCEA無痛分娩時SHS接近于正常分娩時的SHS的發生情況。由此可見,連續硬膜外麻醉無痛分娩并不會增加SHS的發生率,同時它可以減輕孕婦疼痛,易于接受,值得臨床推廣。
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