黃可敬,黃可欣,李 銳,石 搏*
(1.長春市中心血站,吉林 長春130033;2.吉林大學白求恩醫學院 形態學中心;3.吉林省人民醫院)
近年來稀土化合物在農業生產上較為常用,對農作物及動物有增產增效作用,目前已證實植物性食品中含有一定濃度的稀土元素,隨著稀土微肥的廣泛應用,稀土元素可經食物鏈進入機體內[1-4],因此稀土對生態環境和人體健康的影響以及對稀土近期及遠期生物學效應的研究也越來越引起人們的關注,近年來有些學者報道了較低劑量的稀土化合物經口服、腹腔注射及尾靜脈注射可提高機體的免疫力及抗氧化能力[4-6],本實驗依據這一點通過對糖尿病大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)和脂質過氧化物(LPO)的研究,進一步探討低劑量稀土化合物的抗氧化作用。
1.1 實驗動物及主要試劑 健康雄性Wistar大鼠35只,體質量為190-210g由吉林省藥品檢驗所提供(動物合格證號960101032);三氯化釤由全國農用稀土研究中心提供;鏈脲佐菌素(STZ)購于美國Sigma公司。
1.2 糖尿病模型制備 在實驗分組前,首先制備糖尿病模型,隨機選取實驗動物25只,腹腔注射STZ(用新配制的枸櫞酸緩沖液溶解)50mg·Kg-1;48 h后采尾血測空腹血糖,濃度大于16.7mmol·L-1為模型復制成功[7],該模型成功20只。
1.3 實驗分組及給藥 取未造模的10只動物做正常對照組,造模成功的20只動物隨機分為糖尿病對照組(10只)、糖尿病Smcl3治療組(10只),糖尿病Smcl3治療組每日灌胃Smcl30.05mg·Kg-1,正常對照組及糖尿病對照組均每日給予等劑量生理鹽水,連續給藥1個月。
1.4 實驗動物取材 各組均取10只動物,實驗結束次日清晨處死,取心臟,采用NBT[8]法檢測心肌組織中SOD含量和TBA[8]法檢測心肌組織中LPO含量的變化。
1.5 統計學分析 心肌組織中SOD和LPO含量兩個指標均以表示,應用SPSS19.0統計軟件進行統計學處理,多個樣本均數間比較采用方差分析。
2.1 體重 三氯化釤灌胃1個月后,對照組與糖尿病Smcl3治療組一般狀態良好,但糖尿病Smcl3治療組體重低于對照組(P<0.05);糖尿病對照組一般狀態較差,體重明顯低于對照組和糖尿病Smcl3治療組(P<0.01),見表1。
2.2 SOD與對照組比較,糖尿病對照組顯著降低(P<0.01);糖尿病Smcl3治療組略微降低無顯著差異(P>0.01),見表1。
2.3 LPO與對照組比較,糖尿病對照組顯著升高(P<0.01);糖尿病Smcl3治療組略微升高無顯著差異(P>0.01),見表1。
表1 Smcl3作用下Wistar大鼠體質量、超氧化物歧化酶(SOD)和脂質過氧化物(LPO)的變化(n=10,)

表1 Smcl3作用下Wistar大鼠體質量、超氧化物歧化酶(SOD)和脂質過氧化物(LPO)的變化(n=10,)
△P <0.05compared with control group;*P<0.01compared with control group
Group Body weight(g)SOD(μ·mg-1·pr-1)LPO(nmol·g-1)2.97±0.28 302.56±18.94 Control 305±0.15 3.23±0.65 276.07±12.11 Diabetic model 186±0.23* 1.84±0.57* 468.14±25.36*Smcl3treatment 241±0.17△
SOD可以清除機體內產生的自由基,有抗衰老、抗氧化、抗炎癥的作用[8]。SOD含量和活性的減少和降低將導致自由基的堆積,后者在不飽和脂肪酸中發生一系列反應,并以鏈式或鏈式支鏈反應的形式形成脂質過氧化物[9-12],因此通過SOD含量的測定能反應機體抗氧化能力;LPO反映了機體脂質受活性氧/自由基攻擊受損的程度。以往的研究表明,糖尿病患者血清中LPO含量增高,SOD含量降低,與糖尿病病情的發展及其并發癥的出現有密切關系,即機體自由基和脂質過氧化水平的升高可促進其病情的發展及并發癥的出現,因而清除自由基和抑制脂質過氧化反應有益于延緩糖尿病并發癥的出現。本實驗研究結果表明,糖尿病組較正常組心肌SOD活性顯著降低而LPO含量顯著升高,糖尿病Smcl3治療組則與正常組無顯著差異,說明小劑量的Smcl3能夠提高機體抗氧化能力從而延緩糖尿病病情的發展及其并發癥的出現,進一步為低劑量稀土氯化物的廣泛應用提供理論依據。
[1]黃可欣,李冬梅,聶毓秀.低劑量硝酸鑭對小鼠腎臟自由基防御機能的影響[J].中國稀土學報,2002,32(4增刊):203.
[2]鳳志慧,密 詠,沈 浩,等.稀土元素氯化物進入細胞的作用機制[J].中華預防醫學雜志,2000,34(3):10.
[3]紀云晶,栗建林,李 穎,等.我國稀土某些生物學效應的研究概況[J].衛生毒理學雜志,2000,14(1):23.
[4]夏 青,陳 東,劉玉蓉,等.混合稀土“常樂”對大鼠肝臟的影響[J].稀土,2006,27(3):76.
[5]陳 曦,黃可欣,聶毓秀,等.長期服用低劑量常樂對大鼠血清激素的影響[J].中華預防醫學雜志,2000,34:256.
[6]胡愛武,劉小陽,秦宜德,等.常樂對大鼠甲狀腺和胰島分泌功能的影響[J].毒理學雜志,2009,23(1):57.
[7]夏 青,陳 東,劉玉蓉,等.混合稀土“常樂”對大鼠肝臟代謝的影響[J].毒理學雜志,2006,20(1):61.
[8]陳 勤.抗衰老研究實驗方法[M].北京:中國科技大學出版社,1996:159.
[9]王天成,何 瀟,張智勇,等.鑭亞慢性暴露對大鼠血常規檢查指標的影響[J].實用預防醫學,2007,14(6):525.
[10]劉 穎,陳 東,陳愛軍,等.慢性常樂染毒大鼠肝臟中鑭沉積的研究[J].衛生毒理學雜志,2003,17(4):203.
[11]鳳志慧,密 詠,沈 浩,等.稀土元素氯化物進入細胞的作用機制[J].中華預防醫學雜志,2000,34(5):10.
[12]黃可欣,馬洪喜,石 搏,等.低劑量混合稀土常樂對大鼠血清胰島素及肝細胞糖原的影響[J].環境與健康雜志,2007,24(6):403.