實時三維超聲心動圖評價心力衰竭患者左室重構與收縮同步性的臨床研究

孫海燕 王 亮 寇紅菊

研究證實，左室重構可導致心力衰竭的發生及心功能的不斷惡化，是心力衰竭發生發展的重要機制［1，2］。同時，慢性心力衰竭患者晚期往往合并心臟傳導異常，其中27% ～53%的心力衰竭患者會出現室內傳導延遲(QRS時限＞120ms)，上述傳導異常可破壞左室收縮的同步性進而使心力衰竭加重，并且可誘導增加二尖瓣反流使得左室擴大，心室重構進一步惡化［3］。近年應用超聲技術評價心力衰竭患者的左室收縮同步性已多有研究［4，5］，但對于左室重構與收縮同步性的相關性及其內在聯系，目前尚無相關研究。本研究應用實時三維超聲心動圖(RT－3DE)技術，旨在探討左室重構指數與不同步參數的相關性并加以分析。

資料與方法

1．研究對象:收集2009年1月～2010年7月間筆者醫院心內科住院各種心臟病因所致心力衰竭患者80例，其中男性52例，女性27例。患者年齡51±14歲。依據左室射血分數(LVEF)進行分組:A組23例(輕度心力衰竭):40% ＜LVEF≤55%，B組36例(中度心力衰竭):30% ＜LVEF≤40%，C組21例(重度心力衰竭):LVEF≤30%。正常對照組(N組)32例，LVEF≥55%，男性20例，女性12例，平均年齡53±12歲。

2．儀器與方法:采用Philips iE33，配備三維探頭(X3－1)，頻率(1～3)MHz。受檢者取左側臥位，同步記錄心電圖，先進行常規M型及二維超聲心動圖測量。切換探頭至X3－1，選取4個心動周期，于標準心尖四腔心切面獲得清晰的二維圖像，啟動“Full Volume”成像鍵，顯示屏幕上出現左右排列的兩幅互為正交的二維圖像后，固定探頭位置，囑患者屏住呼吸，采集圖像。三維數據庫分析:打開Qlab工作站，先用3DQ advanced軟件定量分析。程序自動勾畫出動態三維內膜輪廓，經逐幀分析整合并計算，軟件自動生成一系列數據，不同步參數包括:①達到收縮期收縮峰值的平均時間(平均3DTs);②達到以RR間期為指數的16節段收縮期不同步峰值的標準差(T16msv－sd/RR，SDI);③16節段達收縮最小容積的最大時間差(即最大段間延遲，T16msv－dif)，其中RR間期為指數的16節段收縮期不同步峰值的標準差SDI定義為不同步指數(圖1)。重構參數包括:三維左室舒張末容積(LVEDV)，左室收縮末容積(LVESV)。再分別勾畫左室心內膜及心外膜輪廓，用軟件計算左室舒張末期質量(LVM)及左室重構指數(LVRI)(圖2)。左室重構指數(LVRI)的計算:LVRI=LVM/LVEDV。

3．統計學方法:采用SPSS 13．0統計分析軟件，所有計量資料以均數±標準差±s)表示，兩組間比較采用非配對t檢驗，以P＜0．05為差異有統計學意義;兩參數之間的相關性比較采用線性相關分析法。

結 果

1．各心力衰竭組與正常對照組參數比較顯示:A組LVEDV、Tmsv16－dif較對照組升高，差異具有統計學意義(P ＜0．05)，LVRI、SDI及 3D －Ts較對照組差異無統計學意義(P＞0．05)。B組各參數均較對照組升高，差別具有統計學意義(P＜0．05)，其中LVRI及3D－TS與對照組相比，差異具有顯著統計學意義(P＜0．01);C組各參數與對照組相比均顯著升高，差異具有顯著統計學意義(P＜0．01)，結果見表1。

2．各心力衰竭組參數組間兩兩比較結果顯示:C組與A組對比，各不同步參數及LVRI均明顯升高(P＜0．01);與B組比較，各不同步參數及LVRI升高(P＜0．05);B 組與 A 組對比，SDI、3D － Ts、LVRI、LVEDV較A組升高，差異具有統計學意義(P＜0．05)，Tmsv16－dif與A組相比有升高趨勢，但差異無統計學意義(P ＞0．05)，結果見表2。

3．各心力衰竭組LVRI與不同步參數的相關系數顯示:在輕度心力衰竭 A組，LVRI與SDI、3D－Ts相關性一般，與Tmsv16－dif無明顯相關;中度心力衰竭B組:LVRI與SDI、3D－Ts相關性較A組升高，與Tmsv16－dif呈弱相關;重度心力衰竭C組，LVRI與不同步參數SDI、3D－Ts、Tmsv16－dif均呈明顯相關。結果顯示隨心力衰竭程度加重，LVRI與不同步參數SDI、3D－Ts，Tmsv16－dif的相關系數呈升高趨勢，結果見表3。

表1 不同組間心力衰竭患者與正常對照組各參數比較

表2 心力衰竭各組間參數比較

表3 心力衰竭各組LVRI與不同步參數的相關系數

討 論

基礎研究表明，心室重構是指心室結構的改變，導致心肌細胞適應不良性肥厚，心室肌質量和心室容積的增加、心室形狀的改變、心肌細胞喪失及細胞外基質的堆積和纖維化，左室重構(即左室大小、形態、組織結構及功能狀態的變化)和心臟功能損傷是各種心血管疾病的病理生理結果［6，7］。臨床研究發現，左室重構的進展可進一步導致電傳導延遲，晚期往往合并心臟傳導異常，表現為心電圖PR間期延長，QRS時限增寬，上述傳導異常對左室收縮功能及其舒張充盈均有損害，可破壞左室收縮的協調一致性，誘導增加二尖瓣反流使得左室擴大，進而使心力衰竭加重，左室重構亦進一步惡化［3］。故左室收縮同步性失調和左室重構在心力衰竭的發生發展中相輔相成，至關重要。

近年來用以評價左室收縮不同步的超聲參數眾多，包括了M型超聲、組織多普勒、三維超聲等參數，Prospect［CRT］研究是第一個應用多個心臟超聲指標來評價植入CRT后心臟收縮同步性的大規模的、多中心臨床研究。亞組研究顯示，三維超聲參數能夠對左室包括心尖部不同步提供整體評價，實時顯示心臟立體解剖結構，定量評價同步性，是選擇、監控、引導并評價同步化治療的有效方法［7］。

本研究觀察并分析了不同程度心力衰竭患者的三維不同步參數與左室重構指數，并與心功能正常組對比研究發現:中重度心力衰竭患者的 LVEDV、LVRI、SDI、3D －TS及 T16msv－dif等參數均高于對照組，且隨心力衰竭程度加重，其間差異更為顯著。而輕度心力衰竭組僅 LVEDV、LVRI、Tmsv16－dif較對照組升高，SDI、3D－TS變化不大。上述結果表明，左室重構及收縮不同步主要發生在中重度心力衰竭患者，隨著左室重構進展，心功能惡化，導致心室形態、容積均發生了相應變化，與此同時，左室收縮不同步發生率也在逐漸增加，表現為左室重構指數(LVRI)與左室不同步參數總體呈一致的上升趨勢。但在輕度心力衰竭患者，上述情況有所不同，考慮其原因可能是由于該組患者總體心功能受損程度輕，左室腔擴大不明顯，故心室整體收縮同步性尚可，表現為SDI及3D－Ts無明顯升高，僅最大段間延遲T16msv－dif升高。

另外，本研究還通過對三維超聲不同步參數SDI、3D－TS及T16msv－dif與LVRI的相關性分析發現:LVRI不僅與不同步參數呈正相關，且隨心力衰竭程度加重，其相關性越強。上述結果一方面進一步證實了左室重構和收縮失同步在心力衰竭的發展過程中相互影響，相互促進。另一方面也提示，通過評價心力衰竭患者的左室重構，可以預測左室收縮的不同步情況，反之亦然，CRT術后不同步性參數的改善同樣預示了隨后可能出現的重構逆轉，故不同步參數及左室重構指數不僅密切相關，而且對預測患者CRT術后療效均具有重要臨床意義，目前越來越多的研究也證實了這一點［8，9］。

左室各不同步參數雖與重構指數LVRI相關，但之間仍存在較大差異。在同一組心力衰竭患者，LVRI與3D－TS、SDI的相關性較強，而與Tmsv16－dif的相關性較差。推測其原因可能為:3D－TS、SDI分別代表了左室16節段平均收縮達峰時間及16節段平均不同步參數，更能體現左室整體的收縮不同步情況，而最大段間延遲(Tmsv16－dif)只是體現了16節段中收縮達峰最早節段與最遲節段的一個時間差，是達峰時間的一個最大離散度，不能代表平均水平，結合既往文獻報道進一步分析認為，在某些受試患者，尤其是輕度心力衰竭患者，雖有個別節段存在明顯收縮運動延遲，導致Tmsv16－dif明顯增大，但由于受累節段少，對于整體收縮功能、收縮同步性影響有限，故 LVRI、SDI及 3D－TS并未出現明顯升高［10，11］。因此我們可以認為，正是由于評價不同步參數的敏感性、特異性不同，導致了各參數之間與LVRI的相關性差異。

綜合上述，本研究采用實時三維超聲心動圖技術，通過分析研究不同程度心力衰竭患者左室收縮不同步參數與左室重構指數及其內在相關性，顯示心力衰竭患者均可出現不同程度的左室重構及收縮不同步，且隨心力衰竭程度加重，不同步參數與重構指數的相關性也越強，兩者結合應用，有可能成為臨床心力衰竭患者行CRT治療篩選、評估及療效評價的有效指標。

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