23例肺栓塞臨床特點分析

蔣學友 黃永菊

肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是由于體內外各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)引起肺循環(huán)障礙的臨床疾病。西方國家對PE研究較早，對PE的醫(yī)療關注較多，在我國醫(yī)學界曾把PE看作少見病，近年來我國醫(yī)療界對PE病例的報道顯著增多，由于PE的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，病死率高，臨床容易漏診和誤診，因此本文希望通過對既往PE病例的臨床特點分析與總結，為進一步認識PE積累臨床經(jīng)驗。

對象與方法

近5年診治的23例PE患者，年齡38～82歲，中位年齡69歲，其中男性13例，女性10例，均經(jīng)檢查確診。診斷依據(jù)2001年中華醫(yī)學呼吸病分會提出的《肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南》［1］。本文希望通過對PE患者的臨床特點進行分析總結，找出其發(fā)病特點，所選指標均為臨床常用而且易于操作的，包括高危因素、臨床表現(xiàn)、血氣分析、D－二聚體、心電圖、X線胸片、心臟彩超檢查結果等。

結 果

1．高危因素:23例PE患者中存在高危因素有21例(91．30%)，其中慢性心肺疾病 15 例(65．21%)，吸煙 12 例(52．17%)，長期臥床 5 例(21．73%)，下肢深靜脈血栓形成4例(17．39%)，惡性腫瘤3例(13．04%)，手術后 2 例(8．69%)，結締組織病 1 例(4．34%)，既往有 PE 病史者1例(4．34%)，部分 PE病者同時具有多種高危因素。

2．臨床癥狀及體征:見表1。

表1 23例PE患者主要癥狀與體征

3．血氣分析:見表2。

表2 23例PE患者血氣分析結果

4．D－二聚體:D－二聚體陽性(＞500μg/L)21例(91．30%)。

5．心電圖:心電圖表現(xiàn)異常的21例(91．30%)，可以表現(xiàn)為一種或多種異常形式，常見異常表現(xiàn)為:ST－T改變14例(60．86%)，竇性心動過速12例(52．17%)，電軸右偏8例(34．78%)，SⅠQⅢTⅢ4例(17．39%)，肺性P 波3例(13．04%)，右束支傳導阻滯5 例(21．73%)，正常心電圖2 例(8．69%)。

6．X線胸片:23例患者X線胸片發(fā)現(xiàn)肺氣腫4例(17．39%)，肺野局部斑片狀陰影4例(17．39%)，肺動脈段凸出 3例(13．04%)，胸腔積液 3例(13.04%)，部分患者X線胸片有一種以上異常表現(xiàn)，大致正常13例 (56．52%)。

7．超聲心動圖檢查:超聲心動圖異常有20例(86．95%)，肺動脈壓增高者 19 例(82．60%)，右室擴大12例(52．17%)，肺動脈增寬6 例(26．08%)，心包積液 3例(13．04%)，右心室血栓 2例(8.69%)。

8．確診檢查結果:CT肺血管成像(CTPA)12例，肺通氣/灌注核素掃描14例，其中5例既做CTPA又做肺通氣/灌注核素掃描，肺動脈造影2例。其中雙肺栓塞16例，表現(xiàn)為雙肺多發(fā)性肺段及肺亞段栓塞，其中2例合并有肺動脈干栓塞;右肺栓塞4例，1例為右肺動脈干栓塞，3例表現(xiàn)為多發(fā)性肺段栓塞;左肺栓塞3例，為多發(fā)性肺段栓塞。

9．患者預后:20例治療好轉后出院，3例死亡。

討 論

PE是一種常見肺血管疾病，肺血栓栓塞是PE的最常見類型，通常所稱的PE即指肺血栓栓塞。研究發(fā)現(xiàn)，PE發(fā)生后，大約65%病人出現(xiàn)栓塞區(qū)域血流完全中斷，PE病死率為7% ～11%，再次發(fā)生的PE病死率大約增加3～4倍，超過90%的死亡病例發(fā)生于未治療的患者［2］。PE致死率高，未治療的PE病死率高達25%～30%，在美國各種疾病死亡數(shù)中PE位列第3位，在我國尚無確切的流行病學資料，據(jù)估計PE的絕對數(shù)遠高于美國［3］。有文獻表明PE與多種危險因素有關，包括年齡、靜脈血栓史、惡性腫瘤、長期臥床、激素治療及服用避孕藥等，同時具有多種危險因素則更是增加PE的危險性［4］。本組PE患者，21例(91．30%)存在危險因素，其中最多見為慢性心肺疾病15例(65．21%)，其他危險因素依次為吸煙、下肢深靜脈血栓形成、長期臥床、惡性腫瘤、手術后、結締組織病等，與上述文獻結果一致。

PE臨床表現(xiàn)多樣，常見癥狀有呼吸困難、胸痛、暈厥、煩躁、咯血、咳嗽等，大約20%患者出現(xiàn)三聯(lián)征(呼吸困難、胸痛、咯血)，常見體征有呼吸急促、心動過速、發(fā)紺、肺動脈區(qū)第二心音亢進或分裂等［5］。本組患者多見癥狀是呼吸困難21例(91．30%)、胸悶16 例(69．56%)心悸 9 例(39．13%)，多見體征是呼吸急促18 例(78．26%)、心動過速 10 例(43．47%)、發(fā)紺8例(34．78%)，其他癥狀體征表現(xiàn)較少，PE三聯(lián)征僅見3例(13．04%)。暈厥有3例(13．04%)，暈厥見于大塊PE，可為PE的首發(fā)或唯一癥狀。呼吸困難主要與低氧血癥有關，PE部位血流減少，肺泡有效通氣面積減少，通氣/血流比例失衡，右心房壓力升高可能引起功能性閉合的卵圓孔開放，產生心內右向左分流，PE引發(fā)的肺動脈高壓則有可能引起肺內血管床部分出現(xiàn)動－靜脈短路及間質和肺泡內液體滲出增多，以上多種因素均會引起肺功能下降，出現(xiàn)低氧血癥，同時會有代償性過度通氣，引起低碳酸血癥。本組病例均出現(xiàn)了低氧血癥，大部分患者出現(xiàn)低碳酸血癥，與文獻報告一致，動脈血氧分壓降低比動脈血氧飽和度降低更明顯［6，7］。這是由于在氧解離曲線上，動脈血氧分壓在60mmHg以上時主要體現(xiàn)了血紅蛋白與氧氣的結合，在此段氧解離曲線上動脈血氧分壓變化對動脈血氧飽和度影響不大。D－二聚體(D－dimer，D－D)是反映已交聯(lián)的纖維蛋白被纖溶酶降解的特異性分子標志物，對急性PE敏感性高達92% ～100%，本組病例D－D陽性率很高，達到21例(91．30%)，與上述結果一致［1］。D －D 特異性低，手術、腫瘤、炎癥、組織壞死均可使D－D升高，文獻證實正常水平的D－D對于排除PE是一個有用的陰性預測指標。對于肺段及以下部位的小塊PE或發(fā)病初期PE患者則可能因為D－D低而出現(xiàn)假陰性結果，因此對于高度懷疑PE者，即使DD陰性也不可排除PE，而應該進一步檢查CTPA、肺通氣/灌注核素掃描或肺動脈造影以明確診斷，本組病例即有3例確診為PE者，初始D－D呈陰性，其中有1例經(jīng)動態(tài)檢測，D－D轉為陽性，其中2例D－D始終為陰性。因此D－D更適合作為可疑非高危PE的初步篩查［8，9］。本組PE患者X線胸片未見尖端指向肺門的楔形典型肺梗死病變，只見斑片狀影、胸腔積液等非特異性表現(xiàn)，少數(shù)(13．04%)患者可見與PE引發(fā)的肺動脈高壓相關的表現(xiàn)為肺動脈段凸出，大多數(shù)(56．52%)未見明顯異常改變，這是因為肺有雙重血供，不易出現(xiàn)肺梗死，因此X線胸片不易出現(xiàn)楔形梗死病變。本組PE病人大部分(91．30%)心電圖有非特異性表現(xiàn)［10，11］:ST －T 改變?yōu)?14 例(60．86%)，表現(xiàn)為 ST段在V1和aVR導聯(lián)抬高或T波在V1－6出現(xiàn)倒置，從右向左心方向倒置逐漸變淺，這與冠心病引起的T波倒置不同，T波倒置的導聯(lián)數(shù)與PE的面積正相關，ST－T改變主要與右心系統(tǒng)壓力升高及右心功能不全有關。SⅠQⅢTⅢ(Ⅰ導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)對PE特異性高，敏感性低，本組患者有4例(17．39%)，SⅠQⅢTⅢ不典型表現(xiàn)包含 SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ等，Ⅰ導聯(lián) S 波加深反映右室延遲除極，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/q波反映心臟的順鐘向改變，Q波常出現(xiàn)在Ⅲ和aVF導聯(lián)，不出現(xiàn)在Ⅱ導聯(lián)，這與下壁心肌梗死不同。本組其他心電圖異常形式有竇性心動過速、電軸右偏、肺性P波、右束支傳導阻滯等。本組病例超聲心動圖檢查大部分異常，最多見為肺動脈壓增高者19例(82．60%)，其他還有右房、右心室擴大、肺動脈增寬、右心室血栓，以上超聲結果為PE提供間接征象。

綜上所述，PE臨床表現(xiàn)雖然缺乏特異性，但是可見低氧血癥及右心室高壓或右心功能不全相關的癥狀及輔助檢查結果。絕大部分都有胸悶、呼吸困難等癥狀，而且以活動時明顯，呼吸困難時肺部沒有與之匹配的嚴重的濕啰音或哮鳴音，靜息時可無明顯癥狀。暈厥可伴隨出現(xiàn)甚至為首發(fā)或唯一表現(xiàn)，典型的三聯(lián)征(呼吸困難、胸痛、咯血)較少見。PE體征以呼吸急促、心動過速相對多見。血氣分析表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥，低氧血癥比低碳酸血癥更多見，低氧血癥時動脈血氧分壓比動脈血氧飽和度降低更明顯。D－D敏感性高，特異性低，是一個有用的陰性預測指標。PE患者X線胸片大部分無明顯異常，部分可見斑片狀影、胸腔積液等非特異性表現(xiàn)。心電圖和超聲心動圖大部分有右心高壓和右心功能不全的表現(xiàn)。如果臨床工作中結合上述多方面因素，一定會對PE認識更全面，診斷更準確，對PE的醫(yī)療更有幫助。

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