無創(chuàng)正壓通氣對睡眠狀態(tài)下COPD患者呼吸力學和中樞驅(qū)動的影響*

陳 新， 郭松文， 鄭晶晶， 于化鵬， 陳 瑞

(1南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東 廣州 510282；2中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東 廣州 510120)

1000-4718(2012)07-1297-05

2012-02-15

2012-06-05

廣東高校優(yōu)秀青年創(chuàng)新人才培育項目(No.LYM08033)

△通訊作者 Tel: 020-62782296; E-mail: gzchenrui@163.com

無創(chuàng)正壓通氣對睡眠狀態(tài)下COPD患者呼吸力學和中樞驅(qū)動的影響*

陳 新1， 郭松文1， 鄭晶晶1， 于化鵬1， 陳 瑞2△

(1南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東 廣州 510282；2中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東 廣州 510120)

目的探討無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)對睡眠狀態(tài)下慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸力學和中樞驅(qū)動的影響。方法選擇南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院呼吸內(nèi)科自2010年10月至2011年10月收治的COPD急性加重期住院患者16例，常規(guī)肺通氣功能測定，經(jīng)過NIPPV治療病情穩(wěn)定后，分別在患者自主呼吸和NIPPV時清醒和睡眠狀態(tài)下進行呼吸力學、膈肌肌電圖和多導睡眠圖的監(jiān)測，連續(xù)采集并計算各項生理參數(shù)30 min。結(jié)果COPD患者自主呼吸時睡眠與清醒狀態(tài)比較，呼吸頻率(RR)和吸氣時間占呼吸周期比值(Ti/Ttot)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；潮氣量(VT)、分鐘通氣量(VE)、平均吸氣流量(VT/Ti)、動態(tài)肺順應性(CLdyn)、膈肌電電壓的均方根(RMS)和脈搏血氧飽和度(SpO2)均有顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)；氣道阻力(Raw)、壓力-時間乘積(PTP)和呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)則有顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)。COPD患者清醒狀態(tài)下， NIPPV與自主呼吸相比較，RR、VT和VE差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；VT/Ti、CLdyn和SpO2顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)；Ti/Ttot、Raw、PTP、RMS和PETCO2有顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)。COPD患者睡眠狀態(tài)下，NIPPV與自主呼吸相比較，RR和RMS差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；VT、VE、VT/Ti、CLdyn和SpO2顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)；Ti/Ttot、Raw、PTP、PETCO2有顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)。結(jié)論呼吸力學異常變化和中樞驅(qū)動降低是COPD患者發(fā)生夜間睡眠低通氣和低氧血癥的主要原因。NIPPV可顯著改善清醒和睡眠狀態(tài)下COPD患者的呼吸力學異常，降低了氣道阻力和呼吸做功，改善了通氣應答，增加了通氣輸出。NIPPV可顯著降低清醒狀態(tài)下COPD患者的中樞驅(qū)動，對睡眠狀態(tài)下中樞驅(qū)動的影響不顯著。

慢性阻塞性肺疾病； 無創(chuàng)正壓通氣； 呼吸力學； 中樞驅(qū)動

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是以不完全可逆性氣流受限為特征的一類疾病。臨床發(fā)現(xiàn)COPD患者睡眠時出現(xiàn)吸氣流速受限和低通氣，夜間反復發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥[1]，可能存在睡眠誘導的上氣道阻力增加和中樞驅(qū)動降低所導致的通氣下降。無創(chuàng)正壓通氣(non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV)已廣泛應用于睡眠呼吸暫停綜合征和COPD呼吸衰竭患者的治療中，然而NIPPV對睡眠狀態(tài)下COPD患者呼吸力學和中樞驅(qū)動變化的影響尚不清楚。我們通過對COPD患者清醒、睡眠和NIPPV時呼吸力學和中樞驅(qū)動變化的研究，探討睡眠狀態(tài)下NIPPV對COPD患者的呼吸生理的影響，為改善COPD患者睡眠狀態(tài)下低通氣、低氧血癥和睡眠紊亂提供防治策略和理論依據(jù)。

材 料 和 方 法

1研究對象

選擇南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院呼吸內(nèi)科自2010年10月至2011年10月收治、診斷符合2005年“全球COPD防治倡議[2]”(Global Initative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)中有關的COPD急性加重期住院患者16例，男性14例，女性2例，平均年齡(64.65±6.70)歲。本研究經(jīng)過醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，受試者使用的呼吸系統(tǒng)藥物無改變，入選標準：(1)達到II型呼吸衰竭的診斷標準；(2)經(jīng)過NIPPV治療后病情相對穩(wěn)定，并能耐受NIPPV治療；(3)不存在NIPPV禁忌癥；(4)病人同意參加本研究，并簽署知情同意。排除標準：合并OSAHS和其它呼吸系統(tǒng)疾病、嚴重心血管疾病、心理或系統(tǒng)性疾病。

2實驗方法和檢測指標

2.1常規(guī)肺通氣功能 參照1994年美國胸科協(xié)會肺功能檢查操作規(guī)范進行。檢測最大用力呼吸流速容量曲線，計算第1 s用力呼氣容積(forced expiratory volume in 1 second, FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、第1 s用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)和深吸氣量(inspiratory capacity, IC)。

2.2NIPPV治療和參數(shù)設置 COPD急性加重期患者住院后，常規(guī)藥物治療和氧療的同時，根據(jù)患者感覺和臉型選用合適的鼻(面)罩進行NIPPV通氣。呼吸機參數(shù)設置：呼氣壓力(expiratory positive airway pressure, EPAP) 4 cmH2O，備用頻率12 min-1，S/T模式，吸氣壓力(inspiratory positive airway pressure, IPAP)從8 cmH2O開始逐漸增加，按臨床評價及患者可耐受性選擇最合適的壓力水平，調(diào)定后保持不變。通氣時吸氧4～5 L/min，以保證脈搏血氧飽和度(pulse blood oxygen saturation, SpO2)>92%，通氣時間4～6 h/d，治療前后檢查動脈血氣分析，證實NIPPV治療可以改善血氣，待病情穩(wěn)定后進一步行呼吸力學、膈肌肌電圖(diaphragm electromyogram, EMGdi)和多導睡眠圖(polysomnography, PSG)的監(jiān)測。

2.3呼吸力學和膈肌肌電圖監(jiān)測 鼻腔、咽喉部表面麻醉后，經(jīng)鼻孔囑患者吞咽，依次放入胃、食道囊管、多導食道電極。囊管充氣后將壓力傳感器和食道電極5對導聯(lián)共同連接于PCLAB生物信號放大器(3808型和3804型，廣州英輝醫(yī)療器械科技有限公司)和PowerLab 16導生理記錄儀(ML796，ADInstruments)。根據(jù)計算機實時監(jiān)測波形對囊管的位置進行調(diào)整、定位，并固定以免移位。插入的食道電極根據(jù)肌電圖的幅度進行定位，兩端肌電圖信號最大時固定電極。肌電的采集頻率為1 000 Hz，流量和壓力的采集頻率為200 Hz。鼻(面)罩與流量傳感器(ML141，ADInstruments)和呼氣末CO2分析探頭相連(Cat.No.5963-00，Novametrix)，檢測呼吸流量(flow)和呼氣末二氧化碳分壓(end tidal PCO2, PETCO2)。所有信號放大后經(jīng)PowerLab 16導生理記錄儀通過Chart 5.2.1軟件記錄和數(shù)據(jù)分析。應用Origin 7.5軟件包進行數(shù)據(jù)和圖形處理。

動態(tài)監(jiān)測并記錄食道壓(esophageal pressure, Pes)、氣道開口壓(airway opening pressure, Pao)、胃內(nèi)壓(gastric pressure,Pga)。計算經(jīng)肺壓(Ptp=Pao-Pes)和跨膈壓(Pdi=Pga-Pes)。通過flow對時間的積分求得潮氣量(tidal volume, VT)，計算出分鐘通氣量(minute ventilation, VE)、呼吸頻率(respiratory rate, RR)、平均吸氣流量(mean inspiratory flow, VT/Ti)、吸氣時間占呼吸周期比值(the ratio of inspiratory time to total respiratory cycle time, Ti/Ttot)。氣道阻力(airway resistance, Raw)測定：用經(jīng)肺壓與呼吸流量的關系而算出，Raw=ΔPtp/flow。動態(tài)肺順應性(dynamic lung compliance, CLdyn)：求經(jīng)肺壓與潮氣量圍成的壓力-容量環(huán)，計算其斜率就是CLdyn=VT/ΔPtp。壓力-時間乘積(pressure-time product, PTP)計算：PTP反映呼吸做功，PTP=Pes×時間，各組以每分鐘PTP(cmH2O·s/min)來表示。

膈肌電電壓的均方根(root mean square, RMS)：代表中樞驅(qū)動，由計算機連續(xù)間隔10 ms 計算每50 ms 的肌電電壓RMS。通過計算8次呼吸周期的RMS 來獲得吸氣期的平均峰值RMS。為避免心電活動對膈肌肌電的影響，應選擇心電圖兩QRS 波之間的電信號并濾除20 Hz 以下的因食道蠕動等因素造成的基線擺動[3]。

2.4PSG監(jiān)測 睡眠狀態(tài)時同步監(jiān)測PSG和呼吸動力學參數(shù)，用RHK-5500型(Respironic Co.)多導睡眠儀，監(jiān)測項目包括：腦電圖、眼動圖、頦肌肌電圖、心電圖、胸腹呼吸運動、SpO2和鼾音。診斷標準參考文獻[4]。

3實驗步驟

3.1患者入院后完成常規(guī)肺通氣功能測定，并抽取動脈血氣分析。

3.2常規(guī)治療+NIPPV。

3.3實驗前完成儀器預熱及定標后，放置食道胃囊管、多導食道電極并定位，同時連接多導睡眠儀，進行呼吸力學、膈肌肌電圖和多導睡眠圖的監(jiān)測。

3.4實驗當晚連續(xù)采集患者自主呼吸(spontaneous breathing, SB)和NIPPV時清醒和睡眠狀態(tài)下各項生理參數(shù)30 min，實驗前后抽取動脈血氣分析。

4統(tǒng)計學處理

結(jié) 果

1肺通氣功能和血氣分析基本資料

肺通氣功能檢查結(jié)果包括年齡、身高、體重、FEV1(占預計值百分比)、FVC和IC；血氣分析結(jié)果包括酸堿度(pH)、動脈血氧分壓(PaO2)和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，見表1。

表1肺通氣功能和血氣分析基本資料

ParameterDataAge(year)64.65±6.70Height(cm)167.30±6.45Weight(kg)58.36±7.47FEV1(L)0.95±0.22FEV1(%pred)42.14±18.85FVC(L)2.73±0.68FEV1/FVC(%)34.87±6.02IC(L)1.58±0.43pH7.27±0.06PaO2(mmHg)58.46±11.03PaCO2(mmHg)60.35±9.12

FEV1: forced expiratory volume in 1 second; % pred: percentage of predictive value; FVC: forced vital capacity; IC: inspiratory capacity; PaO2: partial pressure of oxygen in artery; PaCO2: partial pressure of carbon dioxide in artery.

2NIPPV對睡眠狀態(tài)下COPD患者呼吸力學和中樞驅(qū)動的影響

COPD患者自主呼吸時睡眠與清醒狀態(tài)比較，RR和Ti/Ttot差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；VT、VE、VT/Ti、CLdyn、RMS和SpO2均顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)；Raw、PTP和PETCO2顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)。見表2。

COPD患者清醒狀態(tài)下， NIPPV與自主呼吸相比較，RR、VT、VE差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；VT/Ti、CLdyn和SpO2顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)；Ti/Ttot、Raw、PTP、RMS和PETCO2顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)。見表2。

COPD患者睡眠狀態(tài)下，NIPPV與自主呼吸相比較，RR和RMS差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；VT、VE、VT/Ti、CLdyn和SpO2顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)；Ti/Ttot、Raw、PTP和PETCO2顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)，見表2。

表2無創(chuàng)正壓通氣對睡眠狀態(tài)下COPD患者呼吸力學和中樞驅(qū)動的影響

ParameterWakingstateSleepingstateSBNIPPVSBNIPPVRR(min-1)18.75±4.6317.87±4.3417.62±4.7817.23±4.23VT(L)0.52±0.140.57±0.150.35±0.10##0.45±0.12*VE(L·min-1)9.76±2.8310.25±3.016.17±1.15##7.97±2.34*VT/Ti(L·s-1)0.42±0.120.55±0.14**0.24±0.09##0.39±0.11**Ti/Ttot0.41±0.090.31±0.06**0.43±0.110.33±0.08**Raw(cmH2O·L-1·s-1)14.76±4.2812.06±3.14*25.64±6.02##20.34±3.67**CLdyn(mL·cmH2O-1)56.43±15.3875.48±20.34**43.46±12.75#60.23±17.31**PTP(cmH2O·s·min-1)314.78±58.37143.65±34.86**423.12±89.06##170.44±41.53**RMS(μV)90.23±35.7462.57±25.73*64.85±27.54#58.60±24.33SpO2(%)88.14±3.2597.21±5.76**83.55±5.07##95.67±5.38**PETCO2(mmHg)56.64±6.8541.56±4.78**63.74±8.45#45.32±5.74**

SB: spontaneous breathing; RR: respiratory rate; VT: tidal volume; VE: minute ventilation; VT/Ti: mean inspiratory flow; Ti/Ttot: the ratio of inspiratory time to total respiratory cycle time; Raw: airway resistance; PTP: pressure-time product; RMS: root mean square of diaphragm myoelectrical voltage; PETCO2: end tidal partial pressure of carbon dioxide.*P<0.05，**P<0.01vsSB group in the same state;#P<0.05，##P<0.01vswaking state in SB group.

討 論

COPD的主要病理生理學特點是呼氣流速不完全可逆，氣道發(fā)生重塑。臨床發(fā)現(xiàn)COPD患者睡眠時出現(xiàn)吸氣流速受限和低通氣，夜間反復發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥[1]。COPD患者清醒和睡眠的調(diào)控遵循著和正常人相同的基本原理，睡眠時除了反應程度和反饋網(wǎng)絡下降外，其呼吸生理機制與清醒時相同，睡眠時反饋降低，這對嚴重COPD患者夜間氣體交換和睡眠質(zhì)量產(chǎn)生極大影響，其影響因素有上氣道阻力增高、低通氣和氣體交換異常，導致高碳酸血癥和缺氧[5]。COPD患者睡眠狀態(tài)下呼吸力學出現(xiàn)異常變化。本實驗結(jié)果顯示：在自主呼吸過程中，睡眠與清醒狀態(tài)比較，除了RR和Ti/Ttot應答方式無顯著變化外，表現(xiàn)為VT和VE均顯著降低，Raw增高，CLdyn降低，PTP增高，SpO2下降，PETCO2顯著增高，說明睡眠狀態(tài)下COPD患者氣道阻力異常增高導致肺順應性降低，呼吸做功增大，從而造成機體通氣應答顯著下降，出現(xiàn)低氧和高碳酸血癥。這可能與入睡后呼吸肌力普遍下降，特別是上氣道肌肉張力性活動和時相性活動減弱，導致上氣道阻力顯著增加有關[6]。RMS是EMGdi振幅的均值，可準確反映神經(jīng)肌肉的電活動能力和中樞驅(qū)動[7]，實驗結(jié)果顯示VT/Ti和RMS均顯著降低，說明睡眠狀態(tài)下COPD患者的中樞驅(qū)動和通氣需求下降。

近年來，NIPPV廣泛應用于COPD急性加重并呼吸衰竭的患者，NIPPV可顯著降低患者的氣管插管/氣管切開率和死亡率，縮短住院時間，減少住院費用，避免和減少有創(chuàng)通氣的并發(fā)癥[8]。NIPPV對COPD呼吸衰竭患者呼吸生理的各個環(huán)節(jié)均有影響，改善了通氣和氣體交換，降低中樞驅(qū)動。IPAP使吸氣流速及通氣量增加，減少了呼吸做功和耗氧量。EPAP克服內(nèi)源性呼氣末正壓，增加肺泡通氣量，改善氧合[9]。本實驗結(jié)果顯示：在清醒和睡眠狀態(tài)下，NIPPV均可顯著改善VT/Ti、CLdyn和SpO2，同時顯著降低Ti/Ttot、Raw、PTP、PETCO2等指標。說明正壓通氣可以改善COPD患者的通氣應答方式，導致吸氣流速增高，吸氣時間縮短，呼氣時間延長；同時顯著降低了氣道阻力，改善了肺順應性，減少了呼吸做功，從而改善了氧合和糾正了高碳酸血癥。然而實驗結(jié)果也顯示出NIPPV在清醒和睡眠狀態(tài)下存在差異，主要表現(xiàn)為，在睡眠狀態(tài)下NIPPV改善VT和VE更為明顯，RMS下降不顯著；而在清醒狀態(tài)下NIPPV可顯著降低RMS。這可能與COPD患者日間清醒狀態(tài)下中樞驅(qū)動(RMS)作用增強，但是睡眠狀態(tài)下中樞驅(qū)動作用減弱或鈍化有關。睡眠狀態(tài)對低氧和高碳酸血癥刺激的敏感性下降，其結(jié)果是機體對夜間低氧的刺激不能發(fā)出相應的神經(jīng)沖動而增強呼吸運動[10]。NIPPV可顯著降低清醒狀態(tài)下COPD患者的中樞驅(qū)動和通氣需求，呼吸困難的主觀感受明顯改善，在較低的中樞驅(qū)動(RMS)下可獲得與治療前相近和更高的通氣輸出(VT和VE)。而在睡眠狀態(tài)下，由于COPD患者的中樞驅(qū)動和通氣輸出都較清醒時明顯降低，所以NIPPV對RMS的下調(diào)不明顯，但卻可顯著改善其呼吸力學異常，從而達到改善通氣應答增加通氣輸出的治療目的。

綜上所述，呼吸力學異常變化和中樞驅(qū)動降低是COPD患者發(fā)生夜間睡眠低通氣、低氧血癥的主要原因。NIPPV可顯著改善清醒和睡眠狀態(tài)下COPD患者的呼吸力學異常，降低了氣道阻力和呼吸做功，從而改善了通氣應答，增加了通氣輸出。NIPPV可顯著降低清醒狀態(tài)下COPD患者的中樞驅(qū)動，對睡眠狀態(tài)下中樞驅(qū)動的影響不顯著。

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Effectsofnon-invasivepositivepressureventilationonrespiratorymechanicsandcentraldriveinsleepingpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease

CHEN Xin1, GUO Song-wen1, ZHENG Jing-jing1, YU Hua-peng1, CHEN Rui2

(1DepartmentofRespiratoryMedicine,ZhujiangHospital,SouthernMedicalUniversity,Guangzhou510282,China;2DepartmentofRespiratoryMedicine,SunYat-senMemorialHospital,SunYat-senUniversity,Guangzhou510120,China.E-mail:gzchenrui@163.com)

AIM: To evaluate the effects of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on respiratory mechanics and central drive in sleeping patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD).METHODSSixteen moderate-to-severe COPD patients in the acute exacerbation period, admitted to Zhujiang Hospital from October 2010 to October 2011, were chosen in the study. The routine pulmonary function test was performed, and all patients under relatively stable conditions after NIPPV treatment were monitored by respiratory mechanics, diaphragm electromyogram and polysomnography in waking and sleeping states when they were spontaneously breathing or receiving NIPPV. Other physiological parameters were recorded and calculated on a continuous basis in time sequence for 30 min.RESULTSWhen COPD patients were spontaneously breathing in sleeping state as compared with waking state, there was no significant difference in respiratory rate (RR) and the ratio of inspiratory time to total respiratory cycle time (Ti/Ttot), but there were significant decreases in tidal volume (VT), minute ventilation(VE), mean inspiratory flow (VT/Ti), dynamic lung compliance (CLdyn), root mean square (RMS) of diaphragm myoelectrical voltage and pulse blood oxygen saturation (SpO2). Meanwhile, there were significant increases in airway resistance (Raw), pressure-time product (PTP) and end tidal carbon dioxide pressure (PETCO2). When COPD patients

NIPPV as compared with spontaneous breathing in waking state, there was no significant difference in RR, VTand VE, but there were significant increases in VT/Ti, CLdynand SpO2.Meanwhile, the reductions of Ti/Ttot, Raw, PTP, RMS and PETCO2were also significant. When COPD patients received NIPPV as compared with spontaneous breathing in sleeping state, there was no significant difference in RR and RMS, but there were significant increases in VT, VE, VT/Ti, CLdynand SpO2.Meanwhile, the reductions of Ti/Ttot, Raw, PTP, and PETCO2were significant.CONCLUSIONThe abnormal changes of respiratory mechanics and the reduction of central drive were the main reasons for hypopnea and hypoxemia in sleeping COPD patients. On the one hand, NIPPV can significantly improve respiratory mechanics of COPD patients in waking and sleeping states by reducing airway resistance and work of breathing, which resulting in better respiratory response and ventilation output. On the other hand, NIPPV can significantly reduce the central drive of COPD patients in waking state, which can not do the same in sleeping state.

Chronic obstructive pulmonary disease; Non-invasive positive pressure ventilation; Respiratory mechanics; Central drive

R563.8

A

10.3969/j.issn.1000-4718.2012.07.027