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抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯用在消化性潰瘍治療中的效果研究

2012-11-15 12:47:42孫蘭英
中國醫藥指南 2012年30期
關鍵詞:癥狀

孫蘭英

(吉林省通化市二道江區五道江鎮衛生院,吉林 通化 134007)

消化性潰瘍是消化內科常見的慢性病,主要包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍,患者臨床表現為周期性發作的慢性節律性腹部疼痛,具體的疼痛部位與潰瘍的發生部位密切有關。從發病年齡看,十二指腸潰瘍的高發人群為中青年人[1]。胃潰瘍的高發人群以中老年人為主。消化性潰瘍發生的原因主要與飲食習慣有關,同時還與環境因素及接觸化學試劑有一定關系[2]。隨著對該病認識的提高,目前已基本明確該病的病因主要是胃酸分泌過多及幽門螺桿菌(HP)感染。因此,本研究選擇抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯用對其進行治療,取得了滿意的效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2011年6月至2012年6月126例消化性潰瘍患者隨機分為兩組,觀察組63例患者采用抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯用治療,其中男33例,女30例,年齡26~62歲,平均年齡(39.5±22.5)歲;對照組63例患者給予對癥治療,其中男34例,女29例,年齡27~63歲,平均年齡(40.5±22.5)歲;兩組患者在年齡、性別、臨床表現等方面差異無顯著性,無統計學意義(P>0.05)。

1.2 臨床表現

所有患者均表現為不同程度的節律性、周期性的疼痛,其中62例表現為噯氣、反酸,49例表現為惡心嘔吐、上腹飽脹感。

1.3 治療方法

①對照組治療方法:本組63例患者給予80000U慶大霉素/次,雷尼替丁150mg/次,3次/d,療程為4周。②觀察組治療方法:本組63例患者給予200mg甲硝唑+500mg阿莫西林+25mg奧美拉唑/次,3次/d,療程為4周。

1.4 觀察指標

觀察兩組患者治療前后癥狀評分、治療效果及HP清除率。

1.5 療效標準

1.5.1 綜合療效標準

痊愈:病理檢查無活動性炎癥,主癥與次癥完全消失,內鏡下顯示潰瘍消失;顯效:病理檢查活動性炎癥明顯減輕,主癥與次癥有較大改善,內鏡下顯示潰瘍消失或留有疤痕;有效:病理檢查炎癥有所減輕,主癥與次癥有所改善,內鏡下顯示潰瘍面積縮小≥50%;無效:病理檢查炎癥無改善或加重,所有癥狀無改善,內鏡下顯示潰瘍面積縮小不足50%,總有效數=痊愈+顯效+有效;HP檢查結果標準以陰性與陽性為判定標準。

1.5.2 癥狀療效標準

0分:無證狀;1分:偶有輕微癥狀,無需藥物治療,不影響生活與工作;2分:發作次數較多,需服用藥物,部分影響生活與工作;3分:持續發作,離不開藥物,嚴重影響生活與工作。

1.6 統計學方法

2 結 果

2.1 綜合療效比較

療程結束后,比較兩組治療效果顯示,觀察組治愈50例,有效10例,總有效率為95.24%;對照組治愈41例,有效6例,總有效率為74.60%;觀察組治療效果明顯好于對照組,兩組比較差異具有顯著性,有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩種方法治療消化性潰瘍患者效果比較[例,%]

2.2 兩組治療前后癥狀評分

比較兩組治療前癥狀評分顯示,兩組治療前癥狀評分比較差異無顯著性,無統計學意義(P>0.05)。治療后兩組癥狀評分均下降,治療后與治療前比較差異具有顯著性,觀察組癥狀評分下降幅度明顯大于對照組,兩組比較差異具有顯著性,有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩種方法治療消化性潰瘍患者治療前后癥狀評分比較[例,±s]

表2 兩種方法治療消化性潰瘍患者治療前后癥狀評分比較[例,±s]

注:和對照組比較,*P<0.05

組別 n 治療前癥狀評分 治療后癥狀評分觀察組 63 2.21±0.48 1.09±0.81*對照組 63 2.19±0.52 1.71±0.69

2.3 HP清除情況

比較兩組HP清除情況,觀察組清除58例,清除率為92.06%;對照組清除46例,清除率為73.02%;觀察組清除率明顯高于對照組,兩組比較差異具有顯著性,有統計學意義(P<0.05)。

3 討 論

研究表明[3],絕大部分消化性潰瘍的發生與HP感染有關,因此,我們采用抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯用,通過對胃酸分泌的抑制,使胃內pH值升高[4],從而提高抗菌藥物滅菌活性,可達到事半功倍的治療效果。奧美拉唑,是一種長時效抑制胃酸分泌的藥物,其藥物機理為對H+-K+-ATP酶進行抑制進而調節胃內酸性環境[5]。甲硝唑是一種硝基咪唑衍生物,其藥理作用是使原蟲氮鏈發生斷裂,對阿米巴原蟲氧化還原反應產生抑制作用[6],同時對缺氧情況下生長的厭氧微生物和細胞具有殺滅作用[7],阿莫西林是臨床常用的廣譜抗生素,三種藥物聯合使用對消化性潰瘍具有較好的治療作用。從兩組患者治療效果顯示,觀察組治愈50例,有效10例,總有效率為95.24%;對照組治愈41例,有效6例,總有效率為74.60%;觀察組治療效果明顯好于對照組,兩組治療前癥狀評分比較差異無顯著性,治療后兩組癥狀評分均下降,治療后與治療前比較差異具有顯著性,觀察組癥狀評分下降幅度明顯大于對照組,兩組比較差異具有顯著性,結果提示抗菌藥與抑制胃酸分泌藥物聯合可以提高抗菌藥物的抗菌活性,因此治療后潰瘍的愈合率明顯提高,可作為消化性潰瘍的首選方案。

傳統治療消化性潰瘍的方法主要是消除胃蛋白酶和胃酸[8],因此,治療后復發率高,治療效果并不理想,隨著對消化性潰瘍認識的深入,臨床對于消化性潰瘍的治療更著重于調整抗潰瘍因素與致潰瘍因素兩者之間的平衡[9],同時在治療中發揮胃黏膜的抵抗和防御作用,大量研究證實HP是消化性潰瘍的致病的重要因子[10],HP的存在也是消化性潰瘍長期不愈合的重要原因。治療消化性潰瘍的關鍵是清除HP[11],根據我們對觀察組63例患者給予甲硝唑+阿莫西林+奧美拉唑治療后效果顯示,觀察組清除58例,清除率為92.06%;對照組清除46例,清除率為73.02%;觀察組清除率明顯高于對照組,兩組比較差異具有顯著性,結果提示甲硝唑+阿莫西林+奧美拉唑聯合治療在抑制HP方面的有效性。

胃潰瘍與十二指腸潰瘍的發病原因主要與不良的飲食習慣密切相關,特別是中青年患者十二指腸潰瘍的發病率逐年上升,據相關文獻報道,臨床十二指腸潰瘍的患病人數是胃潰瘍患者的三倍,而且消化性潰瘍治療后復發率較高,因此,在選擇敏感藥物進行治療的同時結合對患者的健康宣教,以改變不良的飲食習慣,才能提高治療效果,降低復發。

[1]康繼玲.埃索美拉唑與枸櫞酸鉍鉀聯合兩種抗菌素治療幽門螺桿菌感染消化性潰瘍[J].中國實用醫刊,2009,14(21):80-81.

[2]董樹,李英祥.抗酸藥和抗潰瘍藥的臨床應用[J].中華現代臨床醫學雜志,2007,5(1):72.

[3]李正宣.消化性潰瘍的抗菌及抗復發治療附638例質子泵抑制劑方案療效觀察[J].中外健康文摘:醫藥月刊,2007,4(11):43-44.

[4]原全利,杜倩.抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯用治療消化性潰瘍臨床分析[J].中國醫藥指南,2012,10(4):193-194.

[5]王志國.奧美拉唑聯合抗菌藥物治療消化性潰瘍48例療效觀察[J].疑難病雜志,2006,5(6):449.

[6]劉志為.洛賽克治療消化性潰瘍合并上消化道出血的臨床觀察[J].中華現代內科學雜志,2008,5(1):70.

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[8]王成文,董秀云,林三仁,等.健胃愈瘍片保護大鼠胃粘膜促進胃潰瘍愈合的作用[J].世界華人消化雜志,2005,13(4):553-554.

[9]馬貴同,龔雨萍,胡鴻毅,等.健胃愈瘍片治療消化性潰瘍臨床療效觀察[J].中國醫師雜志,2000,2(8):50.

[10]李正宣.消化性潰瘍的抗菌及抗復發治療附638例質子泵抑制劑“二聯”方案療效觀察[J].中外健康文摘:醫藥月刊,2007,4(11):43-44.

[11]胡寶榮,哈力,孫艷萍.我院2000-2003年抗酸藥及治療消化性潰瘍藥物應用狀況分析[J].中國藥師,2005,8(7):590-592.

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