李 榮 李龍和 李京旭*
(吉林省延吉市延邊大學附屬醫院口腔科,吉林 延吉 133000)
富血小板纖維蛋白屬于血小板濃縮液的第二代產物,其形式呈現出血小板凝膠狀態,其中主要含有豐富的纖維蛋白原、濃度較高的血小板以及各種生長因子,其最早是在2001年由法國學者Choukroun等人報道的[1]。富血小板纖維蛋白的制備簡單,無任何人工制劑添加,不但防止了交叉感染,也避免了倫理道德的爭議。在這之中,生長因子濃度比較高的可以對軟組織以及骨組織的再整修復起到促進作用,單純或者與其他生物材料聯合在軟組織創傷或者硬組織缺損的部位進行注入,能夠對缺損進行有效的修補,誘導其生長,使局部創傷加速愈合同時對愈合的質量進行提高[2]。軟硬組織受到損害是慢性牙周炎的主要臨床表現,PRF所具有的有利方面,為臨床醫師對牙周炎的治療提供了新的思路。為探討慢性重度牙周炎應用PRF治療的效果,本文對20例慢性牙周炎患者的治療進行了觀察研究,現將結果呈現如下。
本文選擇了自2009年4月至2012年4月我院收治的需要采取翻瓣手術的20例慢性重度牙周炎患者,其中男性12例,女性8例,年齡為29~55歲。所有換牙均第一顆或是第二顆磨牙,其牙槽骨均已吸收到根尖的1/3處,并伴隨Ⅱ度的根分叉病變。本次研究所選患者的排除標準:存在如吸煙、糖尿病以及服用對血小板功能有損害作用的藥物的患者,具有免疫功能性障礙者以及孕婦。全部入選患者均自愿加入;進行臨床照片、X線根尖片以及研究模型等標準的診斷性檢查,此外,對牙體和牙周均進行臨床評估。在行翻瓣手術之前需完成全部必要的基礎治療。依照就診順序將其分為觀察組與對照組,每組各10例。
采集患者10mL的靜脈全血,并將其注入離心管,在400×g離心力的條件下離心10min。在靜置3~5min之后,處在紅細胞層低端和少細胞漿液層頂端當中的纖維蛋白凝塊就是富血小板纖維蛋白。
全部患牙均在常規局部麻醉下翻瓣,使根面平整并將齦下牙石和炎性肉芽組織去除。觀察組直接將PRF從試管中取出并即刻植入到患牙組織的缺損部位,將組織瓣嚴密地縫合。對照組患者則在根面平整之后將組織瓣直接縫合。術后患者口服500mg的阿莫西林膠囊,每天3次,含有氯已定0.12%葡萄糖酸鹽漱口液進行每天2次的含漱。于術后14d拆線,在4~6周時對患者的軟組織愈合程度和口腔衛生進行檢查。
研究中所得數據采用統計學軟件包SPSS15.0進行統計學方面的分析,所有組間數據應用t檢驗,相關數據以均數標準差±s表示。以P<0.05代表差異具有統計學意義。
兩組患者在手術4個月后與手術前相比,探診深度與臨床附著水平的差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組術前和術后的探診深度與臨床附著水平的差異分別和對照組相比,具有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組患者手術4個月后與術前探診深度與臨床附著水平差值比較
PRF作為有活性的以及生物的相容性較好的一種生物材料[3]。所有血通過低速離心,導致凝血情況出現,血液之中存在的纖維蛋白原開始緩慢的聚合,最后形成纖維蛋白。其屬于三分子的網狀結構,與天然血凝塊內存在的纖維蛋白相似,不僅能夠產生機械作用對循環血內的各種細胞因子以及血小板進行滯納,同時由于循環血內的細胞因子以及葡萄糖胺聚糖出現化學聯系,造成在整個富血小板纖維蛋白降解的過程之中這些細胞因子可以逐漸的緩慢釋放[4]。Carroll等[5]相關的體外研究結果顯示,其體內的血小板能夠7d持續對生長因子進行釋放,源自富血小板纖維蛋白內的6種生長因子的濃度和第7天完成時所釋放出的濃度幾乎不存在任何差別。所以推斷,在7d之后生長因子的濃度可能剛開始緩慢的降低,所以創口位置存在生物活性生長因子的濃度可能會在很長的一段時間內維持。
PRF所具有的組織修復的功能主要是通過以下兩個方面來實現,就是細胞因子起到的調節作用以及纖維蛋白所起到的支架作用。PRF內的血小板能夠將具有激活功能的分化因子以及多種生長釋放出來[6]。上述生長因子一般情況下在創傷開始愈合的那些組織之中釋放,而調節如增殖、趨化、分化、組織器官所具有的形態發生以及細胞發生外基質合成等細胞活動。所以,一旦在創傷愈合的過程中使用PRF,能夠在局部范圍內釋放出濃度比較高的生長因子,有望對創傷的及時愈合進行促進。并且PRF當中存在的纖維蛋白可以給與組織修復相聯系的細胞供給增殖分化所需要的場所,在整個組織修復的過程當中其發揮出了非常重要的一個細胞支架的作用。除此之外,PRF當中有較多的白細胞滯納,在整個降解的過程之中對和免疫調節有關聯的細胞因子進行持續釋放,能夠使局部的不良免疫反應有所減輕,使免疫能力有所增強。
本次研究對PRF在治療牙周組織缺損方面僅為初步探討,結果表明,觀察組手術4個月后的探診深度與臨床附著水平均低于手術前,且降低程度優于對照組,具有顯著差異。總之,在慢性重度牙周炎的治療中使用PRF治療,有助于患牙牙周組織的修復、提高牙周情況,效果良好。
[1]Choukroun J,Adda F,Schoeffler C,et a1.Une opportunité en paroimplantologie;Le PRF (Platelet-Rich Fibrin)[J].Implantodontie,2009,42:55-62.
[2]Dohan DM,Choukroun J,Diss A,et a1.Platelet—rich fibrin(PRF):a secondgeneration platelet concentrate.Part II:platelet-related biologic features[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2007,101(3):37-44.
[3]Dohan DM,Del Corso M,Charrier JB.Cytotoxicity analyses of Choukroun’s platelet-rich fibrin(PRFF)on a wide range of human cells:the answer to a commercial controversy[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2007,103(3):587-593.
[4]Dohan DM,Choukroun J,Diss A,et a1.Platelet-rich fibrin(PRF):a second-generation platelet concentrate.Part II:platelet-related biologic features[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2008,101(3):45-50.
[5]Carroll R,Arnoczky S,Graham S,et a1.Characterization to autologous growth factors in cascade platelet—rich fibrin matrix(PRFM)[M].Edison,New Jersey:Musculoskeletal Transplant Foundation,2007(revised 2007).
[6]Wiltfang J,Schiegel K,Schultze-Mosgau S.Sinus floor angmentation with β-tricalcium phosphate(B-TCP):does platelet-rieh plasma promote its OSSEOUS integration and degradation?[J].Clin Oral Implants Res,2009,14(5):213-218.