二甲雙胍干預治療糖耐量低減患者的臨床觀察

周偉芹 劉茹

1 臨床資料

1.1 病歷選擇 77例均為門診就診患者按美國糖尿病學會(ADA)標準診斷的IGT患者(空腹血糖正常，服75 g無水葡萄糖負荷后2 h血糖)〉7.8 mmol和＜11.1 mmol)，無嚴重心肝腦肺及慢性消耗性疾病，腎功能正常，無二甲雙胍使用禁忌證，隨機分為兩組，其中二甲雙胍治療組40例，對照組37例，在三個月的治療中，治療組和對照組分別由2例和3例服藥不規律，治療組有4例服藥半個月后出現惡心、納差、腹瀉，不能耐受退出觀察，最后資料完整為:治療組為36例予二甲雙胍干預治療，對照組32例予標準生活方式治療。兩組間各項指標無顯著性意義。

1.2 方法 對照組予飲食 控制加運動治療，治療組除上述生活干預治療外加用二甲雙胍(天安制藥廠生產)0.5 g，一日兩次，口服，療程六個月。各例在治療前均測量血壓(收縮壓SBP、舒張壓DBP)、身高、體重、腰圍、臀圍、標準OGTT及血漿空腹胰島素(FINS)，餐后2 h胰島素(INSH2 h)，糖化血紅蛋白、血脂、肝腎功能和過夜12 h尿白蛋白。血漿空腹胰島素(FINS)，餐后2 h胰島素(INSH2 h)，采用全自動生化分析儀(日立7020);糖化血紅蛋白(HbAic)采用德國拜爾公司生產的DC2000，干預治療三個月后復查以上諸指標。

2 結果

2.1 二甲雙胍治療三個月后BMI、WHR、FPG、PG2 h、HbAic與對照組相比明顯下降P＜0.05;而FINS、INS2 h與對照組相比下降顯著P＜0.01。

2.2 二甲雙胍對血壓幾乎無改變P＞0.05，病程中僅少數患者有胃腸道反應，納差，惡心，嘔吐，腹瀉，乏力。對照組有2例，治療組有4例因不能耐受退出觀察。

表1

3 討論

IGT是糖代謝紊亂的中間階段，其特點為空腹血糖小于6.1 mmol/L，餐后2 h血糖7.8～11.1 mmol/L，IGT通常伴隨著胰島素水平的升高及胰島素抵抗，常合并高血壓、高血脂和肥胖等代謝綜合征［2］，早期干預治療可有效阻止IGT向糖尿病轉化，是預防糖尿病的重要措施，研究發現生活方式干預的效果在很大程度上受人群胰島素抵抗程度輕重的限制，同時也受胰島素分泌功能的影響。尤其是腹型肥胖的IGT者單純生活方式干預效果差，需實行藥物干預治療。在腹型肥胖的IGT患者中存在明顯的胰島素抵抗和胰島β-細胞合成分泌異常，ScheenAj等［3］對腹型肥胖的IGT患者進行了短期的二甲雙胍治療研究，結果顯示二甲雙胍能改善IGT患者胰島素的敏感性，胰島素敏感指數增高，胰島素代謝清除率增高，提示二甲雙胍可用于肥胖糖耐量低減患者的治療。其作用機制為:它通過促進腸道對葡萄糖的吸收，減少肝糖原異生，促進糖的無糖酵解，增加肌肉及脂肪組織對葡萄糖的攝取和利用，從而改善糖代謝，提高胰島素受體的敏感性，從而改善胰島素抵抗所致的代償性高胰島素血癥［4］;二甲雙胍可增加細胞胰島素受體的數目，增加受體β-亞基酪氨酸激酶的活性，促進糖元合成酶的活性及葡萄糖向細胞膜轉位，從而提高組織對胰島素敏感性及降低游離脂肪酸和減輕體重的作用，二甲雙胍雖有明顯減重效應，改善胰島素敏感性，但未發現二甲雙胍有明顯協同降壓效應，UKPDS也證實這一點。本研究結果表明，二甲雙胍能有效降低IGT向糖尿病的轉變率，且能促進IGT向糖耐量正常的轉變，表明二甲雙胍可使腹型肥胖的IGT患者糖耐量恢復正常，不失為一干預治療的有效藥物。

［1］李光偉，潘孝仁，等.檢測人群胰島素敏感性的一項新指數。中華內科雜志，1993，32:656-660

［2］楊文英.為什么要下調空腹血糖受損的切點.中華內分泌雜志，2004，20(5):387.

［3］ScheenAJ，LetiexheMR，LebvrePJ，Shortadm in istration of metformin improves insulin sensitirity in android obese subjects with impaired glucose toleranot DiabMed，1995，12:985.

［4］王少真，徐延光，史亞男.馬來酸羅格列酮聯合小劑量二甲雙胍和瑞格列奈改善胰島素抵抗對糖尿病前期伴非酒精性單純性脂肪肝的逆轉作用.中國全科醫學，2009，12(5):720-731.