穩心顆粒治療慢性心力衰竭合并心律失常的臨床觀察

崔英凱，曹雪濱，馬永娜，解亞楠，張 剛

慢性心力衰竭是一種復雜的臨床綜合征，可見于各種心臟病的嚴重階段。慢性心衰患者中心律失常的發病率尤其高，由此導致的心悸、氣短、乏力等癥狀不僅會影響患者的運動耐量和生活質量，嚴重的甚至會導致血流動力學障礙、心功能惡化。而目前臨床應用的各類抗心律失常藥物中針對心衰合并心律失常最為推崇的即是胺碘酮。胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥，也是目前最常應用的被認為無負性肌力的抗心律失常藥物［1］，但該藥應用時常見的各種不良反應甚至致心律失常作用使其應用受限。穩心顆粒作為中國中醫研究院研制的第一個國家批準的準字號抗心律失常的中成藥，給臨床醫師的用藥提供了一個新的治療方案。我院對慢性心衰合并心律失常患者在常規治療基礎上聯合穩心顆粒治療，取得良好臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年6月—2010年6月于心內科門診就診及住院治療的心衰合并心律失常患者120例，其中男54例，女66例；年齡24歲～73歲，平均51.4歲；基礎病：冠心病72例，高血壓21例，擴張型心肌病16例，心臟瓣膜病8例，肺心病3例。將其隨機分成治療組（68例）和對照組（52例），兩組在性別、年齡、病因及心律失常方面均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準 房速、不典型性房撲、陣發性心房顫動、室性早搏、室性心動過速。其中動態心電圖示期前收縮總數≥1 000次／24h或30次／h。紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級Ⅱ級～Ⅳ級。

1.3 治療方法 納入實驗前未應用抗心律失常藥物治療或停用所有抗心律失常藥物至少5個半衰期以上。對照組給予常規抗心衰藥物，包括利尿劑、地高辛、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑等。其用藥種類及劑量根據其基礎病因及嚴重程度而定。胺碘酮第1周200mg，3次／日，第2周200 mg，2次／日，第3周～4周200mg，1次／日。治療組在對照組治療基礎上服用穩心顆粒5g，3次／日。療程均為4周。

1.4 觀察指標 治療前及治療4周后進行血尿便常規、肝功能、腎功能、電解質、心臟彩超、靜息心電圖及24h動態心電圖檢查。并記錄患者自覺癥狀、臨床終點事件（心源性及其他原因導致的患者死亡）及不良反應發生情況。

1.5 療效判定標準

1.5.1 心律失常療效 顯效：心律失常消失或減少90%以上，心電圖正常或明顯改善，臨床癥狀消失或明顯改善；有效：心律失常較治療前改善50%以上，心電圖改善，臨床癥狀大部分消失或緩解；無效：心律失常發作無減輕，心電圖及癥狀改善不明顯或加重。

1.5.2 心力衰竭療效 顯效：心功能改善2級以上；有效：心功能改善1級，一般界于Ⅱ級～Ⅲ級之間；無效：心功能改善不足1級。

1.6 統計學處理 計數資料兩組比較采用卡方檢驗；計量資料采用t檢驗。

2 結 果

2.1 心律失常臨床療效（見表1）

表1 兩組心律失常臨床療效比較 例（%）

2.2 心力衰竭臨床療效（見表2）

表2 兩組心力衰竭臨床療效比較 例（%）

2.3 不良反應 治療組出現輕度頭暈1例，心電圖QT間期延長1例，胃腸道反應2例，無肝功能異常。對照組出現心電圖QT間期延長3例，胃腸道反應3例，肝功能異常5例。均經對癥治療后好轉。兩組未見嚴重心律失常。

3 討 論

慢性心力衰竭的預后較差，年死亡率達10%～50%。研究表明，心功能Ⅳ級的心衰患者的主要死亡原因是泵衰竭，但對于心功能Ⅲ級及以下的患者，泵衰竭死亡的比例大大下降，而死于心律失常，尤其是室速、室顫的比例增加。此外心衰患者中大部分都存在房顫、室性早搏、非持續性室速等不同程度的心律失常，盡管有些不會危及生命，但心悸、氣短、乏力等癥狀也嚴重影響心衰患者的運動耐量和生活質量。目前心衰伴隨的心律失常問題越來越被臨床醫師認識并重視。但是目前臨床應用的抗心律失常藥物多數為西藥，在抗心律失常的同時又無法避免其致心律失常的副反應。因此，在心力衰竭的使用中存在禁忌，比如普羅帕酮不能長期使用，長期使用可增加病死率，以及患者在認識上的差異（西藥副反應大，中藥無毒副反應）而導致依從性差。有些藥物的抗心律失常作用很好，但是有比較嚴重的心臟外的副反應，比如胺碘酮是目前房顫轉復竇性并維持竇律較好藥物，對治療室性早搏、室速也有比較好的效果，但長時間用藥可導致肝酶升高、甲狀腺功能異常、肺間質纖維化等多種嚴重不良反應。

穩心顆粒的主要成分是黨參、黃精、三七、琥珀、甘松。中醫理論認為該組方具有益氣養陰，定悸復脈，活血化瘀的功效。主治氣陰兩虛兼心脈瘀阻所致的心悸不寧，氣短乏力，頭暈心煩，胸悶胸痛。對早搏、房顫、竇性心動過速等心律失常具有一定的功效。細胞水平的研究證明，穩心顆粒是一種純中藥制劑，兼有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥物的作用，對多種離子通道有抑制作用，并且對心肌細胞膜上的K+、Na+、Ca2+離子通道有正向調節作用。它具有膜的抑制，延長內、外膜層肌細胞的動作電位時間，明顯減小跨膜復極離散度，能打斷折返機制，從而達到治療心律失常的目的［2］。動物實驗表明，穩心顆粒能改善慢性心力衰竭大鼠的心功能。還有研究證實穩心顆粒可以通過抑制L型鈣離子通道而抑制后除極引起的觸發活動［3］。穩心顆粒能增加冠脈血流量，心輸出量，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，增強心肌順應性，降低血液黏度，減慢心率，擴張動靜脈，降低心臟后負荷的藥物，能改善冠心病患者的心室舒張功能［4］。通過改善血流動力學各項指標，提高左室壓分值，降低左室舒張末壓，改善心肌細胞的結構，在大劑量口服后，穩心顆粒的強心作用與地高辛相當［5］，但無地高辛藥物的不良反應。經大量的臨床應用，穩心顆粒無明顯的不良反應，可作為抗心律失常的常規用藥，尤其是慢性心力衰竭合并心律失常的患者，可作為標準口服藥物。

通過本研究亦證實穩心顆粒具有較強的抗心律失常作用，尤其對于慢性心衰合并心律失常患者，應用安全可靠。

［1］ 趙夢華.胺碘酮的臨床應用［J］.醫藥導報，2004，23：28-29.

［2］ 謝日星.穩心顆粒治療心律失常臨床療效觀察［J］.國際醫藥衛生導報，2006，12，（3）：55-56.

［3］ 崔長琮.穩心顆粒對家兔左心室內外膜電生理特性的影響［J］.世界中醫藥，2007，2（5）；304-305.

［4］ 周金黃，王筠默.中藥藥理學［M］.上海：上海科學技術出版社，1986：742-743.

［5］ 郭繼鴻，崔長琮.抗心律失常中西醫與離子通道［M］.北京：人民衛生出版社，2008：6-130.