張洪波 李吉和 孫婷麗 杜鵑 董文鵬
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是臨床上常見的危重癥,是指心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性、進行性、缺氧性呼吸衰竭。表現為難治性低氧血癥和急性進行性加重的呼吸困難。ARDS的診斷標準[1]:1、PaO2/FiO2≤200;2、胸片表現為雙肺浸潤,可與肺水腫共同存在;3、毛細血管楔壓≤18 mm Hg,除外心源性肺水腫;4、急性起病,伴有呼吸窘迫,伴有發病的高危因素;但依據上訴定義,很多輕癥患者被遺漏,不利于這一綜合征的早期診斷和治療,為此又提出急性肺損傷(ALI)的概念,主要不同點PaO2/FiO2≤300,但大于200。
目前ARDS常規治療是機械通氣、糖皮質激素等支持、對癥治療[2-4]。但ARDS病死率仍居高不下,因此,迫切需要有新的更為有效的治療措施來降低ARDS的病死率。近年來發展起來的連續性血液凈化(CBP)能有效清除血液中的炎性介質,現有小樣本研究用來觀察對ARDS的治療作用,本研究觀察ARDS治療前后IL-6、IL-8的水平,旨在探討CBP對ARDS是否存在干預和改善作用。

表1 兩組IL-6和IL-8治療前后的變化
隨機將36例ARDS患者分成常規治療組與對照組(常規治療+CBP組),CBP組(采取CRRT治療行24 h),各18例,對照組在確診ARDS初期即給予CBP治療,通過酶聯免疫法分別檢測兩組患者,觀察ARDS治療前后血清中IL-6、IL-8的水平,比較兩組患者的呼吸機相關性肺炎(VAP)發生率、ICU病死率、機械通氣時間和入住ICU的時間。結論數據均以(±s)表示,采用SPSS 11.5軟件進行單因素方差分析,兩獨立樣本間比較用t檢驗。P<0.05表示差異有統計 學意義。

表2 兩組VAP%、機械通氣時間、ICU治療時間、ICU病死率%的對比
CRRT組IL-6、8水平較治療前明顯下降(P<0.01),停止CRRT治療后上述因子均有不同程度的回升,但仍低于治療前水平。兩組患者通氣時間、VAP發生率、ICU入住時間有統計學意義,ICU病死率無統計學意義。
在我們的研究中,早期對ARDS行CRRT治療24 h后,行CBP組有更短的機械通氣時間,入住ICU的時間更短,同時也降低了VAP的發生率。近年來,特別是SARS、地震等多種災害發生后,對ARDS病因、病理及治療上有了重大的進展,但死亡率不見下降,美國及其他一些發展中國家ARDS的病死率仍高達50%左右,因此迫切需要有新的更有效的治療措施來降低ARDS的死亡率。
ARDS是機體對損傷因子過度的炎癥性反應,大量的炎癥介質的產生示ARDS發生和發展的關鍵性因素,過度炎癥反應對肺組織直接造成肺水腫,這是ARDS的另一個關鍵性因素[5],也是低氧血癥的重要原因,故有效的清除炎癥介質和有效減少和防止肺水腫的發生是ARDS重要的治療方向。
連續性血液凈化技術(CBP)在重癥醫學科被廣泛應用[6],CBP能有效地清除體內的炎癥介質和各種內毒素、保持體內水、電解質和酸堿平衡,改善組織供氧情況。目前推測CRRT治療急性肺損傷的機理有:①清除大量炎性介質;②清除血管外大量肺水;③CBP治療時的低溫,可減少ARDS患者氧耗量。近年來,作為治療ARDS的有效措施被廣泛應用于臨床。通過Ullrich等[7]對內毒素誘發的急性肺損傷的豬模型進行CVVH治療;Su等[8]對油酸誘導的急性肺損傷的犬模型進行CRRT治療;國內陶靜,季大璽等[9]認為CRRT在腎移植術后合并ARDS的嚴重肺部感染患者中應用是一種安全有效的方法,上訴研究均證實了早期CBP能改善ARDS患者的生存率。
本研究結果表明通過CBP可降低ARDS患者血清中白介素-6和8(IL-6、IL-8)含量,停止CBP后上訴細胞因子水平雖上升,但仍低于治療前水平,綜上所訴,行CBP治療確實有效改善了ARDS患者急性期的病情,為患者的進一步治療贏得寶貴的時間。
[1]Bernard GR,Artigas A,Brigham KL,et al.The Ameriean-EuroPean Consensus Conferenece on ARDS:Definitions,mechanisms,relevant outcomes,and clinical trial coordination.Am J Respir Crit Care Med,1994,149:818-824.
[2]劉玉樹主譯.現代重癥監護診斷與治療.北京:人民衛生出版社,2006:258-260.
[3]宋志芳.現代呼吸機治療學.北京:人民軍醫出版社,1999:201-202.
[4]Yang KL,Tobin MJ.A prospective study of indexes predicting the outcome of Trials of weaning from mechanieal ventilation.N Engl J Med,1991,324:1445-1450.
[5]Hudson E,Beale R.Lung water and blood volume measurement in critically ill.Curr Opin Crit Care,2000,6:222-226.
[6]Pelosi,P,Solca,M,RavagnanI,et al.Effects of heart and moisture exchangers On minute ventilation,ventilatory drive,and work of breathing during Pressure support ventilation in acute respiratory failure.Crit Care Med,1996,24:1184-1188.
[7]Parthasaratlly S,Jubran A,Tobin,MJ.Cycling of inspiratory and expiratory muscle groups with the ventilator in airfiow limitation.Am J Respir Crit Care Med,1998,158:1471-1478.
[8]Jubran,A,van de Graaff,WB,Tobin,MJ.Variability of Patientventilator interaction with Pressure support ventilation in Patients with chronic obstructive Pulmonary disease.Am J,Respir Crit Care Med,1995,152:129-136.
[9]Imsand C,Feihl F,Perret C,et al.Regulation of inspiratory neurom-uscular output during synchronized intermittent mechanical ventilation.Anesthesiology,1994,80:13-22.