性激素測定對不孕癥婦女診斷的價值及臨床意義

海 燕

(湖北省武漢市康健婦嬰醫院婦產科， 湖北 武漢 430050)

Zanatta［1］研究發現，不孕癥的發生原因中有近70%的原因來源于女方，女性所導致的不孕癥的病因較多，從而對于診斷以及治療的難度相對較大，近年來其發病率有逐年上升的趨勢。Farhat［2］研究指出，女性不孕癥的發病原因主要是由于內分泌失調所致，故現階段主要將其性激素作為診斷不孕癥的主要指標之一。我科室對我院2008年2月至2011年8月收治的女性不孕癥患者324例，進行性激素相關水平的研究，并取得較為理想的結果，現將其報道如下:

1 資料與方法

1.1 臨床資料:對我院2008年2月至2011年8月收治的女性不孕癥患者324例，對其進行婦科檢查無異常，配偶生育功能正常，且無雙側輸卵管堵塞等現象，其不孕時間為2－7年，平均時間為4.5±1.2年，患者年齡為22－34 歲，平均28.9±3.2 歲，所有患者不孕癥的診斷均參考《婦產科學》、《中華婦產科學 》或者美國疾病與控制中心2006年所制定的的相關診斷標準進行確診［3，4］。排除標準:患者有心、腎、肝、以及甲狀腺病史;對其婦科檢查存在生殖器畸形;近三個月接受過激素治療或者服用過影響生殖激素的藥物。324例不孕癥患者中，原發不孕者為214例，繼發不孕者為110例。同期選取100名月經正常且有子女的健康婦女作為對照組，其年齡為25－33歲，平均年齡28.6±3.5歲。其中實驗組以及對照組患者在年齡以及體重等比較無明顯差異性(P＜0.05)，本臨床研究具有可比性。

1.2 研究方法:對本臨床研究的所有研究對象在卵泡期、排卵期以及黃體期的清晨空腹取靜脈血3mL，并加入肝素后進行送檢。采用美國雅培I2000全自動化學發光免疫分析儀以及E2、PRL、LH、FSH、T、TSH相關配套試劑，對患者以及對照組人群進行E2、PRL、LH、FSH、T、TSH的測定。

1.3 參考范圍以及判斷標準［5］:對本臨床研究患者中，在卵泡期 FSH 在5－12IU/L;LH:4－10IU/l;T:0.2－2.4ug/l;E2:50－110pg/l以及 PRL:2－20ug/L;對于 P則為在黃體期其含量在10－30.9ug/mL為正常范圍。同時將PRL＞25ug/l的患者診斷為高泌乳血癥，將P小于10ug/l的患者診斷為黃體功能不足;將表現出月經稀發或者繼發，長期無排卵，肥胖多毛且FSH/LH≥3，B超顯示其出現多囊性改變以及T升高的患者診斷為多囊卵巢綜合征。

1.4 統計學分析:對本臨床研究的所有數據采用SPSS13.0進行數據分析，對計量資料采用t檢驗，對計數資料采用卡方檢驗，檢驗水準設定為a=0.05，當P＜0.05時，認為其有統計學差異性。

2 結果

2.1 對本臨床研究的患者以及對照組進行E2、PRL、LH、FSH、T、TSH在卵泡期、排卵期以及黃體期的含量比較，結果如表1所示，結果顯示，除了T以外，其他均在不同時間有一定的差異性(P＜0.05)。

表1 實驗組以及對照組其E2、PRL、LH、FSH、T、TSH含量比較

2.2 將不孕癥患者分為原發性不孕癥組以及繼發性不孕癥組，對兩組患者低 FSH、LH，高 FSH、LH，以及LH/FSH高比值比較，激素水平均無明顯的變化(P＞0.05)。如表2所示。

表2 原發不孕癥患者與繼發不孕癥患者FSH以及LH激素水平比較

2.3 對本臨床研究患者低E2、P，高T激素的比較，檢測結果顯示，其無明顯差異性(P＞0.05)，而對于高PRL比較，結果顯示，其有明顯的差異性(P＜0.05)。結果如表3所示。

表3 原發以及繼發不孕癥患者其E2、P以及高T等比較

3 討論

性生殖系統具有周期性變化的顯著特征，鄔晉芳［6］研究指出下丘腦－垂體－卵巢的相互調節以及制約是構成生殖內分泌的核心，最終通過調節卵巢實現卵細胞的生成、成熟以及排放。伴隨這個過程均有激素的分泌以及釋放，當任意一個環節出現功能喪失或者病變均會直接影響卵巢能否正常排卵和受孕。在正常周期中生殖激素出現動態變化。FSH促進卵泡發育成熟，協同LH促使發育的卵泡分泌E2。隨著卵巢中卵泡的發育，E2的含量明顯增加，并達到高峰，繼而正反饋于下丘腦，從而使其釋放大量促性腺激素釋放激素［7］。LH以及少量的FSH可促進其排卵，而在黃體形成期，血清中的P以及E2增高，FSH以及LH出現降低，如果是未受孕黃體萎縮，E2以及P會急劇降低，進而出現行經。同時，另一組卵泡又開始發育，新的月經周期開始出現。

在本臨床研究中，我們發現E2、P、T在原發性不孕以及繼發性不孕組中比較，其無明顯的差異性。其各項指標的變換值比較也無明顯差異性(P＞0.05)。我們認為這表明繼發性不孕癥以及原發性不孕癥患者在卵巢激素的失調情況中無明顯的差異性。田蔥［8］研究指出E2是婦女生育期間的重要雌激素，其基礎水平的降低標志著卵巢功能不足，從而使內膜孕激素受體不足，繼而表現出黃體功能不全。Franco［7］指出在增生期當卵泡分泌E2水平低時，可導致子宮內膜的發育不良，在排卵后，由卵泡發育而來的黃體所分泌E2的功能不能明顯的改善，從而使孕激素不能完全作用于子宮內膜，繼而發生子宮內膜發育不良，導致胎盤著床等出現相應障礙，繼而導致患者出現不孕。Check［9］指出在黃體期P水平降低是未出現排卵以及黃體功能不全的重要指標。在本臨床研究中，我們發現黃體期P水平降低在原發不孕癥以及繼發不孕癥中所占比例較高，故我們認為其是導致不孕癥發作的主要原因。T是E2合成的前體，是生殖過程中不可缺少的激素，當T升高時，可直接與卵子相互作用，導致卵泡發育停止，并影響內膜的發育，繼而誘發排卵障礙和胚胎不易著床等［10］。Johnson［11］對 PRL 的分泌異常研究發現，其不孕的臨床表現主要包括溢乳、閉經、月經稀發或過少、黃體功能不全、卵泡功能異常等。在本臨床研究中，我們發現實驗組患者PRL均有明顯的增加，且與健康婦女比較其有明顯差異性(P＜0.05)，經進一步診斷為特發性或者功能性高PRL。有學者指出，PRL水平與溢乳程度沒有明顯的相關性，故高PRL可伴隨出現溢乳癥狀亦可無明顯癥狀，臨床上對此應當足夠重視。在本臨床研究患者中，我們發現高催乳素可導致垂體釋放LH的量降低甚至消失，同時導致排卵前誘發LH的正反饋機制出現障礙和丘腦所分泌促性腺激素釋放激素的相關功能受到抑制［12］，從而誘發排卵障礙、導致不孕。

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［5］Rochester JR，Forstmeier W，Millam JR.Post－hatch oral estrogen in zebra finches(Taeniopygia guttata):is infertility due to disrupted testes morphology or reduced copulatory behavior［J］.Physiol Behav，2010，101(1):13－21.

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［7］Franco HL，Lee KY，Rubel CA，et al.Constitutive activation of smoothened leads to female infertility and altered uterine differentiation in the mouse［J］.Biol Reprod，2010，82(5):991－999.

［8］田蔥，王文輝，李娟，等.不明原因不孕癥患者黃體中期子宮內膜E－鈣黏素的表達及其與性激素關系的研究［J］.生殖與避孕，2010，30(7):481－486.

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