老年急性胰腺炎83例發病特點及預后分析

解放軍總醫院南樓消化內科（北京100853）

董為民

本研究通過回顧性病例調查，對老年人急性胰腺炎（AP）發病特點及預后影響因素進行初步探討，旨在為改善老年AP患者的預后提供臨床依據。

資料與方法

1 研究對象 選擇2008年6月至2011年6月我院治療的60歲以上老年AP患者83例，隨機選擇同期入院非老年AP患者124例作為對照組。老年AP組男62例，女21例；非老年AP組男78例，女46例，兩組比較無顯著性差異（P＞0.05）。老年AP組年齡范圍60～92歲，非老年AP組年齡范圍20～55歲，兩組比較具有顯著性差異（P＜0.05）。急性胰腺炎的診斷標準，局部及系統并發癥的診斷依據2005英國急性胰腺炎診療指南［1］。

2 研究方法 收集上述病例住院期間的臨床資料，包括性別、年齡、病因、以及并發癥，分析老年AP的臨床特點。同時將老年AP組分為老年AP生存組和老年AP死亡組，分析兩組間的一般資料和器官功能障礙等多因素與預后的關系，得出影響老年AP預后的獨立危險因素。

3 統計學分析 所有數據使用SPSS 16.0軟件進行分析，計數資料比較使用卡方檢驗或Fisher確切概率法；相關分析使用Logistic回歸分析。

結 果

1 老年急性胰腺炎病因：老年AP以膽源性為主，而非老年AP則以酒精性為主，兩組比較差異具有顯著性（P＜0.01），詳見表1。

表1 老年急性胰腺炎的病因（%）

2 老年急性胰腺炎的臨床特點：老年AP組發熱、持續性中上腹疼痛發生率及腹膜刺激征陽性者明顯低于非老年AP組（P＜0.01）；老年AP組腹水發生率與非老年AP組比較差異無顯著性（P＞0.05），見表2。

表2 老年急性胰腺炎的臨床特點（%）

3 老年急性胰腺炎的并發癥：局部并發癥方面，老年AP組與非老年AP組比較差異無顯著性（P＞0.05）；老年AP組休克、感染和MODS發生率明顯高于非老年AP組，差異具有顯著性（P＜0.01），見表3。

表3 老年急性胰腺炎的并發癥（%）

4 老年急性胰腺炎生存組與死亡組一般情況等比較：老年AP死亡21例，病死率25.3%；非老年AP組死亡8例，病死率6.5%。老年AP死亡組感染、心、肺、腎功能障礙發生率明顯高于老年AP生存組（P＜0.01），見表4。

表4 老年AP生存組與死亡組一般情況等比較

5 老年急性胰腺炎預后影響因素分析：多因素Logistic回歸分析顯示，感染、肺和腎功能障礙是影響老年AP預后的獨立危險因素，見表5。

表5 老年急性胰腺炎預后影響因素Logistic回歸分析

討 論

急性胰腺炎為常見的急腹癥之一，隨著我國人口的老齡化，目前老年人急性胰腺炎的發病率逐漸增多。本研究顯示，老年AP中膽源性胰腺炎發病率較高，這與國內外以往研究相一致［2，3］。老年人由于膽汁分泌和濃縮功能減退，高脂餐易加重胰腺負擔，容易誘發急性胰腺炎。另外，由于老年人常合并多種疾病，服用藥物較多，對于易誘發胰腺炎的藥物要引起重視。如國內徐世平等［4］報道1例老年患者應用速尿后誘發急性胰腺炎。本組研究資料顯示，高脂飲食性老年AP明顯高于非老年組，但差異無顯著性，這可能與樣本含量不足有關，擴大樣本含量將有助于減少偏倚。國外部分研究資料［5］發現飲酒亦為老年AP的發病誘因之一，但本資料顯示飲酒并非老年AP發病誘因，其原因可能與人口及地方差異有關。

老年急性性胰腺炎癥狀、體征不典型，這與老年人疼痛閾值升高、反應遲鈍及免疫功能下調有關［6］。本資料顯示老年AP發熱、中上腹部疼痛、腹膜刺激征發生率明顯低于對照組。這些特點容易掩蓋病情，使老年AP患者不能得到及時有效的治療，可能是其在確診時病情較重，病死率高的主要原因。

老年AP患者由于年齡增高，出現身體機能衰退、心肺功能減弱、應激能力差等方面的原因，出現并發癥尤其是心肺腎等重要器官功能障礙的幾率較高。本資料顯示老年AP患者胰腺局部并發癥與對照組比較無明顯差異，提示老年AP病死率與胰腺局部并發癥相關性不大。相反，老年AP合并MODS、感染、休克的比例明顯高于非老年組，其中MODS的發生率為38.6%，這與既往研究報道一致［7］。近年來，多項研究資料顯示老年AP的死亡與MODS的發生密切相關，而感染釋放的炎性介質引發的全身炎癥反應綜合征是誘發MODS的重要因素［8～10］。本資料顯示老年AP感染的發生率明顯高于對照組，病死率為25.3%，亦高于對照組，兩者之間具有一定的相關性。此外，本研究資料顯示感染、肺和腎功能障礙是影響老年AP預后的獨立危險因素。

綜上所述，老年AP病因以膽源性多見，且臨床癥狀不典型，易并發感染、休克和多器官功能障礙。多器官功能障礙為老年AP死亡的主要原因，感染、肺和腎功能障礙是影響老年AP預后的獨立危險因素。積極控制感染、防治多器官功能障礙對老年AP的治療具有重要意義。

［1］UK Wor king Party on Acute Pancreatitis.UK guidelines for the management of acute pancreatitis［J］.Gut，2005，54：1-9.

［2］Yadav D，Lowenfels AB.Trends in the epidemiology of the first attack of acute pancreatitis：a syste matic review［J］.Pancreas，2006，33（4）：323-330.

［3］Ming-Jun Xin，Hong Chen，Bin Luo，etal.Severe acute pancreatitis in the elderly：Etiology and clinical characteristics［J］.World J Gastroenter ol，2008，14（16）：2517-2521.

［4］徐世平，馬 新，吳本儼，等.老年急性胰腺炎患者臨床特征分析［J］.中華老年醫學雜志，2003，22（1）：12-14.

［5］Flint R，Windsor J，Bonham M.Trends in the management of severe acute pancreatitis：interventions and outco me［J］.ANZ J Surg，2004，74（5）：335-342.

［6］Shen Y，Cui N，Miao B，etal.Immune dysregulation in patients wit h severe acute pancreatitis［J］.Infla mmation，2011，34（1）：36-42.

［7］Lutfarakh manov II，Mironov PI，Ti mer bulatov V M.Prognostic value of the pattern of multiple organ dysf unctions in severe acute pancreatitis［J］.Anesteziol Reani matol，2007，（2）：44-47.

［8］楊正安，紀宗正，裴紅紅，等.急性胰腺炎與全身炎癥反應綜合征的關系［J］.陜西醫學雜志，2008，37（10）：1312-1313.

［9］Kochhar R，Noor MT，Wig J.Fungal infections in severe acute pancreatitis［J］.J Gastroenterol Hepatol，2011，26（6）：952-959.

［10］Gregoric P，Sijacki A，Stankovic S，etal.SIRS score on ad mission and initial concentration of IL-6 as severe acute pancreatitis outcome predictors［J］.Hepatogastroenterology，2011，58（105）：263.