非折返房性心動過速P波形態的定位診斷

孫建美 李 瓊 盧鳳民 許 靜

房性心動過速（房速）由局灶性自律性異常、觸發活動及心房內折返等多種機制引起[1]。對于藥物療效欠佳的房速，導管消融治療是唯一有效的方法。房速起源點的標測，即房速發作時心房最早激動位點的準確標定，是決定消融靶點和導管消融手術成功的關鍵。術前房速發作體表12導聯心電圖的P波形態可以為房速的起源提供初步的判斷[2-4]。本研究旨在通過分析成功進行房速導管消融患者的P波形態，確立通過體表心電圖區分左房及右房房速，以及初步判定異位心房激動起源點的方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 為天津市胸科醫院心內一科2009年1月—2011年5月行導管消融成功的非折返性房速患者37例，男20例，女17例，平均年齡（57.46±13.29）歲，其中有8例合并冠心病，3例為心動過速性心肌病，2例風濕性心臟病，1例甲狀腺功能亢進，1例腔隙性腦梗死，1例慢性阻塞性肺疾病，所有患者均成功行單點射頻消融。

1.2 方法 術前分別描記竇性心律和房速發作時標準12導聯體表心電圖，以盡可能獲得P波清晰可辨的心電圖資料。體表心電圖的P波分析：所有病例統一選擇V1導聯計算房速時PR間期與PP間期的比值，即PR間期指數（PRI），評價心動過速時激動在房室結內傳導的速率；計算房速時P波寬度與房速時PR間期的比值，即P波傳導指數（PCI），評價激動在心房內傳導的速率。分析PCI時以冠狀竇口、無冠竇及右房側壁為A組，界嵴、右房后壁及上腔靜脈為B組，右心耳為C組。P波的描述：將P波位于等電位線以上記為正向，等電位線以下記為負向，位于等電位線上下記為雙向P波，平等電位線記為平坦。

電生理檢查：在進行導管消融前停用5個半衰期的抗心律失常藥物。將四極標測導管（6 F或7 F）分別置于高位右房、希氏束、右室心尖部和冠狀靜脈竇。少數患者通過穿刺房間隔，置入四極電極記錄左房電圖。進行標準電生理檢查，程序刺激，誘發心動過速。在電生理檢查中房速不能維持或常規程序刺激不能誘發者，予異丙腎上腺素藥物激發。通過以下標準確診自律性房速：（1）在房速起始和終止過程中出現溫醒和冷卻現象和（或）心律不齊。（2）P波電軸和形態異常，提示為非竇性心律。（3）單純程序刺激常不能誘發或終止心動過速。房速發作通常需要異丙腎上腺素或是心房快速刺激或是兩者均需要。（4）發生房室傳導阻滯時房速仍在持續，以排除房室折返性心動過速。入選患者均行單點消融，術后心動過速不再發作，消融成功。

1.3 統計學處理 應用SPSS13.0統計軟件進行數據處理，數據用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗及單因素方差分析，并用SNK-q進行兩兩比較，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 導管消融靶點部位 29例房速導管消融成功的靶點位于右房：右心耳4例，冠狀竇口3例，無冠竇5例，右房側壁4例，界嵴3例，卵圓窩1例，三尖瓣環2例，右房后壁4例，上腔靜脈3例。8例房速起源于左房：右上肺靜脈3例，左上肺靜脈2例，左下肺靜脈1例，左心耳1例，左房高側壁1例。

2.2 各起源部位的PRI和PCI值比較 由于左房房速例數較少，只對右房房速進行PRI及PCI分析。右房后壁PRI高于右房其他部位（0.52±0.05 vs0.42±0.08，t=2.367，P<0.05）；A、B、C 3組的PCI值分別為0.24±0.04、0.41±0.06、0.55±0.12，差異有統計學意義（F=42.365，P<0.05），3組兩兩比較差異均有統計學意義（A∶B、A∶C、B∶C q分別為9.04、12.22、5.38，均P<0.05）。

2.3 P波形態特征與靶點的關系 29例右房房速中26例aVL導聯P波正向，1例雙向，1例負向，1例等電位線，其他導聯的P波形態無明顯規律性。8例左房房速中V1導聯P波全部為正向，而全部右房房速V1導聯P波為負向或等電位線。在左房房速中全部右上肺靜脈起源的房速（3例），aVL導聯P波均為負向。V1導聯正向P波預測左房房速的敏感性為100%，特異性為72.4%；aVL導聯正向P波或雙向P波預測右房房速的敏感性為96.4%，特異性為50%。左房房速在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波的振幅均較大，大于右房房速。起源于心耳或是上腔靜脈的房速，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波正向，圖1為右心耳房速體表圖和導管消融時靶點圖，靶點部位A波較體表心電圖P波提前74 ms；起源于冠狀靜脈竇口或是無冠竇的房速，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波呈負向。起源于界嵴的房速Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波正向，V1導聯P波負向。起源于上腔靜脈的房速P波體表心電圖與竇律下的P波相似，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的P波正向，V1導聯的P波正負雙向且所有導聯的P波無切跡，Ⅱ導聯的P波尖銳，P波頂端夾角小于40°。右心耳房速體表心電圖特點：V1導聯P波負向，胸前導聯P波由右向左逐漸移行為正向，下壁導聯P波正向。

Figure1 The ECGand thetarget of ablation of atrial tachycardiafrom right atrial圖1 右心耳房速體表心電圖和射頻消融部位靶點圖

3 討論

V1導聯和aVL導聯的P波形態對于區分左房房速和右房房速最有意義[5-6]。本研究結果表明V1導聯正向P波預測左房房速的敏感性為100%，特異性為72.4%；aVL導聯正向P波或雙向P波預測右房房速的敏感性為96.4%，特異性為50%。下壁導聯的P波極性有助于區分房速是起源于心房上部還是心房下部[7]，同時下壁導聯的振幅在左房房速時顯著增大，有助于輔助定位。起源于高位界嵴部位的房速需與起源于右上肺靜脈的房速鑒別，右上肺靜脈在解剖位置上毗鄰界嵴高側位，起源于這2個部位的房速P波形態近似，有一項特征可資鑒別：即P波形態在竇律和房速時的變化，右上肺靜脈房速時V1導聯P波為完全正向，在竇律時為雙向，右房內標測最早房波位于心房后壁處，而不在界嵴部位[8]。起源于上腔靜脈的房速心內電生理檢查結果：程序心房刺激難以重復誘發房速，可被異丙腎上腺素激發，提示其機制與異常自律性有關[5]。本研究顯示，起源于冠狀竇口、無冠竇及右房側壁房速的PCI與其他部位起源房速的PCI相比顯著減小，提示毗鄰房間隔部位起源的房速，其激動在心房內的傳導時間短；右房后壁的PRI數值在各起源部位中最大，提示右房后壁起源的激動傳導至心室的時間較長。觀察房速時P波的寬度和P波占PR間期的比率，有助于判斷激動的起源。若P波的寬度和P波占PR間期的比率較大，提示起源點遠離房間隔區域。

本研究共收集37例房速，其中29例為右房房速，僅8例為左房房速，這提示大部分房速起源于右房，房速病灶的區域并非隨機分布，而是多集中在右心耳、界嵴、冠狀靜脈竇口、三尖瓣環，左房房速的病灶多集中在肺靜脈及腔靜脈[9-11]。房速的發生與心房肌纖維的走行、心房的解剖以及心房電學結構等均有關。

根據體表心電圖P波區分左右房房速以及心房上下部的房速雖具有較高的臨床實用價值，但根據P波形態確定房速的特定部位存在一定的局限性。目前的研究結果間存在的差異可能與心房結構解剖變異或是器質性心臟病導致除極向量異常有關；本研究僅包括自律性異常和觸發活動造成的房速，不包括房內折返性房速，因為對于房內折返性房速，導管消融靶點多位于房速折返激動的緩慢傳導區，而非異位激動的傳出點，消融靶點可能遠離出口，故P波的形態對大折返房速定位診斷價值不大。本研究只分析了房速時P波的極向、時程和幅度，而未分析P波的具體形態。P波切跡反映了心房除極向量的異常，而本文并未將此納入研究范疇。

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