王 慧 張豐林 安徽省馬鞍山市人民醫院腫瘤科 243000
胰腺癌主要指胰外分泌腺腺癌,是胰腺惡性腫瘤中最常見的一種,約占消化道惡性腫瘤的8%~10%。胰腺癌起病隱匿,病情進展快,惡性程度高,5年生存率低于1%,中位生存期6個月左右[1]。2型糖尿病是以胰島素抵抗為主,伴胰島素分泌不足引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂征象[2]。胰腺癌與2型糖尿病常合并發生,探討兩者的關聯性,旨在指導臨床工作,全面診斷,避免單一思維,造成漏診,有利于綜合治療。
患者,男,73歲,退休工人 。因“腰背脹痛7月余,神志不清2h”入院。患者7個多月前感腰背部疼痛,呈脹痛,影響睡眠。于當地醫院行腹部CT及MRI檢查,提示胰頭占位,胰頭癌可能性大。CA199>1 000U/ml后于當地行伽馬刀治療,未行化療。入院前約4h在家中精神狀態差,精力不集中,思維和語言遲鈍,嗜睡,家人喂其糖水后癥狀未緩解,立即來急診就診。當時皮膚濕冷,面色蒼白,測血糖僅1.3mmol/L。使用10%的高滲糖靜脈輸注后神志漸清,后轉入我科進一步治療。詢問病史,既往有“2型糖尿病”14年,近期一直使用諾和靈30R早12U,晚10U皮下注射。轉入我科時查體:T 36.2℃,BP 120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),ECOGPS 3分,神志清楚,對答切題,精神狀態差,皮膚鞏膜未見黃染,淺表淋巴結未觸及腫大,雙肺呼吸音正常,未聞及干濕性啰音,心律齊,各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹平軟,左上腹壓痛陽性,無反跳痛,無肌衛。移動性濁音陰性。雙下肢無明顯凹陷性水腫。四肢肌力4級,肌張力正常。病理反射未引出。CEA 26.43ng/ml,CA199>1 000U/ml。考慮到患者進食不規則,改用諾和銳R三餐前各4U皮下注射。后未再出現低血糖反應。血糖維持在8.0~13mmol/L間波動。
本病例中患者胰腺癌晚期,惡液質狀態,進食不規則,如仍繼續使用中短效胰島素,餐后胰島素在體內仍維持作用,將會導致低血糖反應。改用短效胰島素,在用餐前使用,可以監測到餐前、餐后血糖值,根據數值及時調整用量,是種安全的方法。
目前,關于胰腺癌與糖尿病之間的因果關系尚不完全明確,但兩者有密切關系。有學者認為糖尿病是胰腺癌的病因之一,胰腺癌患者與其他疾病患者相比較,糖尿病發生率明顯升高,且5年以上的糖尿病史可提高胰腺癌的發生率[3]。特別是無家族史、55歲以上初發的糖尿病患者,3年內胰腺癌發生率較高。原因是其一,長期高血糖狀態對胰腺是慢性刺激,可能導致胰腺細胞癌變[4]。其二,胰島素在體外對胰腺癌細胞有直接促生長作用,此作用呈現量效關系,血糖和游離脂肪酸也促進腫瘤細胞增殖[5]。其三,糖尿病患者存在免疫功能調節紊亂,因免疫功能受損,免疫監視作用減弱,易誘發惡性腫瘤[6]。另有學者則認為,糖尿病既是誘發胰腺癌的病因之一,又是胰腺癌的早期癥狀[7]。因為胰腺癌本身也可以通過破壞胰島組織,釋放細胞因子促進糖尿病的發生和發展,而且胰島素拮抗往往發生在腫瘤早期,因此在胰腺癌癥狀出現之前便發生了糖尿病。綜上所述,糖尿病可能是胰腺癌的發病危險因素,兩者具有相關性。糖尿病合并胰腺癌的臨床特點為多見于老年患者,男多于女,常為輕~中度2型糖尿病。大多數患者可表現為上腹痛、腹脹、納差,少數患者可表現為腰背痛,半數患者可有黃疸。
糖尿病患者在癌癥診斷之前常表現為近期病情加重,對口服降糖藥物療效差等。如果中老年人突發糖尿病,或者2型糖尿病患者出現上腹痛、腰背痛、厭食等癥狀,則應進行B超檢查、CA199監測。即使無糖尿病史者,出現上述癥狀后也要提高警惕,密切隨訪,謹防胰腺癌的發生。
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