小兒糖尿病34例診治分析及隨訪

羅惠云 萬憶春 寧夏固原市幼兒園醫務室 756000； 固原市人民醫院兒科

小兒糖尿病早期診治誤診較多，常以急癥發病，我院兒科1997年5月－2007年5月診治小兒糖尿病34例，現將診治分析及隨訪情況總結如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 1997年5月－2007年5月共收治小兒糖尿病34例，其中男30例，女4例，男女比為1∶0.13，最大年齡14歲，最小7d。城市4例，農村30例，漢族28例，回族6例，家族中有糖尿病患者僅2例。

1.2 臨床表現 多飲、多食、多尿34例，消瘦30例（其中體重比正常平均下降＜15%4例，下降＞15%17例，下降＞40%9例）。遺尿10例，皮膚干燥和瘙癢8例，發熱12例，惡心嘔吐、腹痛腹瀉27例，呼吸深長27例，昏迷27例，腹肌緊張6例，重度脫水征27例，肝臟腫大7例，驚厥7例，腦膜刺激征全部陰性。

1.3 實驗檢查 未經治療前空腹血糖測定，34例均＞8.4mmol／L（150mg／dl），最高達28.0mmol／L。首次尿糖定性（＋＋＋＋）27例，（＋～＋＋＋）7例，尿酮體陽性27例，尿蛋白定性（＋～＋＋）3例，CO2CP＜13mmHg 27例，BUN＞6.4mmol／L 11例，ESR增快7例，WBC 34例均增高，K、Na、Cl異常14例。GPT＞40IU 7例，膽固醇＞5.20mmol／L 3例，B超胰腺檢查未見異常，胸部X線檢查示肺炎表現7例，顱腦CT 17例均示正常，眼底檢查未見異常。

1.4 診斷依據 34例患兒均具有典型的三多一少癥狀，尿糖陽性，空腹血糖在8.4mmol／L（150mg／dl）以上。

2 治療

合理的飲食、規律的生活及應用胰島素為治療本病的原則。筆者選用正規胰島素，于早、午、晚餐前15～30min，0.5～1.0U／（kg·d）皮下注射，本方法適用7例血糖≤14mmol／L未并發酮癥酸中毒的患兒，同時適量抗生素、補液、糾正酸堿電解質紊亂，補充維生素。結果：48h后血糖漸恢復至8.4～11.2mmol／L，連用7d后血糖＜8.4mmol／L，用小劑量維持3～6周后血糖控制在6.7～7.8mmol／L，三多癥狀消失。27例合并酮癥酸中毒患兒，按0.1～0.15U／（kg·h）正規胰島素，計算4h量用輸液泵靜脈泵入，1ml／min，每2h監測血糖、尿糖1次，根據血糖濃度、尿酮體變化決定增減胰島素劑量，同時建立靜脈雙通道補液、糾酸、補充電解質、防治感染等治療措施。目的：降低血糖，糾正酮癥酸中毒。

3 結果

20例于24～48h后血糖漸低于14mmol／L（250mg／dl），尿酮體陰性，CO2CP恢復正常，神志清楚，脫水糾正，開始少量進食。7例5d后血糖＜11.2mmol／L。此時胰島素改為皮下注射［0.5～1.0U／（kg·d）］分3～4次注射。4周后三多癥狀消失，血糖維持在6.7～7.8mmol／L。胰島素用法有二種方法：（1）單用正規胰島素。（2）1／3劑量為正規胰島素，2／3為長效胰島素。本組采用（1）種方法28例，6例采用（2）方法，療效均滿意。

4 討論

胰島素依賴型糖尿病（IDDM）不用胰島素可有自發性酮癥，是以胰島β細胞特異性損傷為特征的慢性自身免疫性疾病，其發病由遺傳和環境因素共同決定。環境觸發因子在具有遺傳易感染的個體中引發致糖尿病性免疫反應，導致胰島β細胞破壞，胰島素分泌減少，最后出現臨床糖尿病。本文2例有陽性家族史，也提示糖尿病和遺傳有關。本文32例患兒均生活在山區，海拔1 400m以上，生活環境差，飲食以面、洋芋、粗糧等為主，蔬菜、蛋白質攝入更少，經濟文化比較落后，防病意識差。30例患兒營養不良，當遇到各種致病因素的作用易導致急性發病。本組27例在并發呼吸、消化道感染后突發意識障礙，并發酮癥酸中毒，血糖＞14mmol／L，最高達28.0mmol／L，尿酮體陽性。治療方面，對兒童Ⅰ型糖尿病防治中，早期胰島素等綜合治療是重要措施，對保護受損的胰島功能及減輕胰島免疫損傷有益，且無免疫治療的副作用。本文34例患兒經胰島素治療，臨床癥狀和體征均有明顯改善，空腹血糖、尿糖均控制在6.7～7.8mmol／L，無低血糖發生。有報道正規胰島素和長效胰島素聯合治療IDDM，更方便簡捷，可減少皮下注射次數，減輕痛苦等。本組27例胰島素靜脈泵入，另靜脈補液糾正酮癥酸中毒，控制感染，20例24～48h后腹肌緊張消失，神志清楚，深長呼吸消失，尿酮（－），7例5d后血糖趨于正常，取得較滿意療效。同時IDDM患兒應根據兒童生長發育的特點進行計劃飲食，本組7例在胰島素足量情況下血糖控制不理想，追究原因屬飲食控制不合理，經合理安排飲食5d后血糖逐步下降。所以這方面還需要更多的探索。

糖尿病發展到一定階段將會引起包括心血管、肝、腎、神經、眼底、皮膚等在內的多器官、多系統損害，給患者造成極大痛苦，也給本病的臨床治療帶來諸多棘手問題。本組27例并發酮癥酸中毒，3例腎臟損害，8例皮膚損害，肝臟損害7例，血脂代謝異常3例。25例并發感染性病變，出院后隨訪易反復合并感染，血糖波動不穩定。隨訪17例，最長隨訪時間10年，最短2年，死亡3例。死亡原因為營養不良并發感染后再次合并酮癥酸中毒，無錢繼續治療。反復發作11例，原因為飲食安排不合理，生活困難、營養不良無改變，胰島素維持治療中斷，3例并發腎病綜合征。

本組34例在外院多有誤診、誤治，誤診為脫水低血容量性休克8例，腹膜炎6例，腦膜炎27例，肺炎5例，營養不良11例，誤診原因多為沒有詳細的詢問病史、體查和實驗室檢查，故提醒首診醫師應詳細的詢問病史、體查和實驗室檢查，尤其對消瘦、昏迷患兒不應放過血糖、尿糖檢查，從而避免誤漏診，經濟文化落后，對診治IDDM的遠期效果令人擔憂。