胸膜粘連術治療癌性胸水合并液氣胸13例

徐光輝 王學忠 肖順霞 江蘇省阜寧縣人民醫院呼吸內科 224400

近10年來，我院收治氣胸病人418例，其中癌性胸水合并氣胸者13例，予用胸膜粘連術治療，取得較好療效。現報告如下。

1 臨床資料

本組病人男性9例，女性4例。年齡39～78歲，平均年齡58.6歲，原發病：肺癌胸膜轉移7例，乳腺癌轉移2例，消化道腫瘤轉移4例，其中2例同時合并有肺氣腫、肺大皰。入院時擬液氣胸收治4例，余9例均在原發病收治入院后，抽胸水過程中及抽水后發生氣胸，其中2例在抽胸水中發生，1例有明顯損傷，其他均無明顯穿刺損傷。主要臨床癥狀有：咳嗽11例，胸痛7例。胸悶、氣促10例，其中8例在抽胸水后癥狀反加重。均經胸片或CT確診，氣胸分類：自發性12例，醫源性1例。閉合性9例，交通性4例。

2 治療方法

13例均先采用胸腔閉式引流治療。引流管放置部位：液多氣少者，在腋后線第8～9肋間，氣多液少者在鎖骨中線2～3肋間。待胸水引流基本消失后，先注入利多卡因100mg，后予注入抗腫瘤藥物。其中用順鉑40～120mg 7例，博萊霉素40～60mg 4例，白介素Ⅱ100萬U 2例，部分氣胸未吸收者同時予低壓負壓吸引，注藥后充分變換體位，其他予止痛、止吐、止咳、化痰、防感染、吸氧等對癥治療。

3 結果

13例氣胸均治愈，氣體完全吸收時間3～11d，平均5.5d，早期有1例先只用閉式引流，未注藥物，氣胸愈合后又復發，后予注入抗腫瘤藥物后吸收。9例胸水消失，4例好轉。

4 討論

癌性胸水合并氣胸是一種特殊類型，隨著腫瘤發病率的升高，也有升高趨勢，本組占同期的4.1%，應引起臨床重視。癌性胸水合氣胸其形成機理可能有：（1）胸膜轉移病灶，邊緣缺血壞死，劇烈咳嗽或過度用力后破裂所致；（2）穿刺針過深或定位不正確觸及肺組織；（3）部分病人合并有肺大皰，肺氣腫或肺癌病人出現局限性氣囊腫破裂所致；（4）對抽胸水后出現氣胸而無醫源性損傷因素，可能與抽液后肺復張，肺表面張力增大，導致胸膜表面腫瘤組織出現破口所致，該類病人在本組中占53.8%。因此，胸穿刺前要向病人家屬解釋清楚，以防誤解，產生醫患糾紛。一般文選認為氣胸反復發作及難治性氣胸予用胸膜粘連術，而癌性胸水大多主張采用胸膜粘連術防止再生胸水，減少胸穿等并發癥。當發生兩者同時存在的情況，筆者認為直接采用胸膜粘連術較好，既可減輕或治愈胸水產生，亦可較快治愈氣胸，防止復發。目前報道胸膜粘連術的方法較多，常采用閉式引流注入滑石粉、四環素、凝血酶＋纖維蛋白、抗腫癌藥物、白介素等等。筆者認為癌性胸水合并氣胸采用抗腫瘤藥物最適宜。首先胸膜腔內直接注射抗腫瘤藥物對胸膜表面腫瘤組織及胸水中腫瘤細胞有直接殺滅作用，是針對胸膜上轉移病灶破裂導致氣胸發生的一種主要原因，也是最直接的對因治療。其二，選用的這幾種藥物對胸膜的刺激性較強均可導致胸膜產生無菌性炎癥，致破裂口愈合及胸膜腔閉鎖。既抑制了胸水的產生又防止了氣胸的復發。至于藥物種類及劑量的選擇要根據患者的體質、全身狀況、近期有無做過全身化療、白細胞檢查等結果，因人而異作出相應選擇，調整劑量。如白細胞低選用白介素，近期化療已用鉑類者可選用博萊霉素，全身狀況差劑量適當減少。注射藥物時間說法不一，這類病人筆者采用胸水引流基本消失，即注入藥物，部分病人配合負壓吸引，氣胸均治愈。

筆者體會對于癌性胸水合并氣胸只要及時行胸腔閉式引流，合理選擇閉式引流部位、藥物的種類及劑量防止并發癥及副反應，病人均能耐受且療效好，這類病人通過胸膜粘連術，既可治愈氣胸，又可最大限度治愈或減少胸水的生成。

［1］ 張敦華.實用胸膜疾病學〔M〕.上海：上海醫科大學出版社，1997：254.

［2］ 俞森洋，張進川.當代呼吸療法〔M〕.北京：北京醫科大學－中國協和醫科大學聯合出版社，1994：257.