急性缺血性結腸炎41例臨床分析

張 莉 付曉霞 李 洵 趙玉紅 解放軍第252醫院消化科，河北省保定市 071000

急性缺血性結腸炎是下消化道出血的原因之一，近年來發病率逐漸增高，成為下消化道出血的第二大病因［1］。現將我院2006年1月－2011年12月收治的急性缺血性結腸炎41例患者的臨床資料總結分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇病例均為住院患者，經臨床癥狀、結腸鏡、病例組織學檢查而確診。41例患者，男22例，女19例，年齡21～79歲；既往高血壓病14例，冠心病9例，腦血管病6例，既往無病史者12例。

1.2 臨床癥狀 均為急性起病，發病前無明顯誘因，主要癥狀為突發便血，部分患者為鮮血便，部分患者為腹瀉，便中帶血，大便每天5～20次不等，腹痛為下腹部不固定部位疼痛。部分患者有發熱癥狀，體溫38℃左右。

1.3 輔助檢查 全部病例均在發病后3d內行全結腸鏡檢查，部分病例在門診就診時即行結腸鏡檢查而確診。發病部位：橫結腸以上7例，橫結腸3例，橫結腸以下22例，其中乙狀結腸、直腸14例，全結腸均有病變者9例，部分病變呈節段性分布。

1.3.1 結腸鏡表現：病變腸黏膜色暗紅，呈彌漫性片狀充血、水腫、糜爛，與正常黏膜界限清晰，嚴重病變可見壞死性改變，黏膜重度糜爛、出血，黏膜有不同程度的淤斑，表現為隆起的黏膜中有黑紅色的黏膜下出血性結節，質地柔軟，為本病內鏡下特征性改變，部分病例可見不規則條片狀凹陷性潰瘍，表面覆厚白苔，觸之易出血。部分病例可見腸黏膜凹凸不平，部分呈鵝卵石樣改變，部分呈菜花樣隆起，表面充血、糜爛，覆黃白苔，腸腔狹窄，內鏡勉強通過，似腫瘤樣改變。治療1周后復查結腸鏡上述改變均消失，可見充血、水腫、糜爛改變。近年來對部分患者行超聲內鏡檢查示：病變處腸壁增厚，以黏膜下層增厚明顯，內部回聲均勻，黏膜下層回聲稍減低，部分病例腸壁外可探及無回聲液性暗區。

1.3.2 病理檢查：黏膜活檢組織均顯示為非特異性改變，可見黏膜出血、水腫，淋巴細胞及中性粒細胞浸潤，毛細血管擴張，小血管內血栓形成等。

1.3.3 檢驗：血常規部分患者血白細胞輕度增高，嗜中性粒細胞增高，C反應蛋白增高。糞便常規可見膿細胞及紅細胞，糞便細菌培養均無細菌生長。肝腎功能均正常。

2 治療及轉歸

癥狀較重者禁食、水，補液，營養支持，維持水電解質及酸堿平衡，經驗性應用抗生素左氧氟沙星、甲硝唑、頭孢他啶等抗感染治療，部分較重病例應用擴張血管藥物（復方丹參）治療。對癥治療：云南白藥、蒙脫石散等，腹痛較重者應用解痙鎮痛藥物治療。全部病例均治愈，便血停止時間為2～6d，平均住院時間為7d。13例較重患者出院半月后復查結腸鏡，黏膜完全恢復者8例，5例可見部分黏膜充血、水腫，均未見糜爛。

3 討論

缺血性結腸炎是缺血性腸病的一種類型，是由于各種原因引起的腸壁血供障礙導致黏膜缺血發生黏膜損害而出現下消化道出血的一種病變，多種慢性疾病如高血壓病、冠心病、房顫、腦血管病等為本病的發病原因之一，主要為腸道血管本身的病變所致，腸系膜動脈和腸系膜靜脈血栓形成和栓塞造成腸管局部血供減少導致黏膜缺血發生黏膜損傷。病變多發生在左半結腸，可能與左半結腸腸系膜上動脈和腸系膜下動脈之間吻合不完善易發生供血不足有關［2］；其次為腸血管痙攣、低血壓或腸管因素，包括腸腔壓力增加導致血流量減少，使腸血管供血減少；另有報道O157∶H7型大腸埃希桿菌感染可引起腸道微小血栓形成導致腸道局部缺血性黏膜損傷，臨床治療應用抗生素既可治愈的結果即說明了這一點，該菌培養需特殊的培養基，所以感染所致的缺血性結腸炎臨床糞便不易培養出細菌應引起臨床高度重視。本組病例均行結腸鏡檢查無并發癥發生，表明結腸鏡為安全的檢查方法，是缺血性結腸炎早期確診的主要手段，故對便血患者可及時行結腸鏡檢查以盡早明確診斷。我院部分病例行超聲內鏡檢查為明確診斷提供了依據，可為今后診斷急性缺血性結腸炎的診斷方法之一。本組病例預后良好，均未發生嚴重并發癥。

［1］ 范建高，沈峰.提高缺血性腸病的臨床認識〔J〕.胃腸病學和肝病學雜志，2011，20（6）：491－494.

［2］ 陳文習，蔡麗.14例缺血性腸病的臨床及內鏡分析〔J〕.檢驗醫學與臨床，2007，4（12）：1201－1202.