血清Hcy、hsCRP及UA水平與頸動脈粥樣硬化的相關性分析

趙煥東 趙冬梅 魯文娟

河南永城市第五人民醫院內科 永城 476600

動脈粥樣硬化是臨床缺血性血管疾病的基礎，頸動脈是全身動脈粥樣硬化疾病觀察最佳的部位，可較好地反應全身動脈粥樣硬化的情況。本文主要分析血清Hcy、hs-CRP 及UA 水平與頸動脈粥樣硬化是否存在關系，為臨床防治頸動脈粥樣硬化提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010-02—2011-10入院就診的130例頸動脈粥樣硬化患者進行本次實驗。納入標準：通過彩色多普勒超聲檢出，有動脈粥樣硬化的管腔狹窄。排除標準：頸動脈完全閉塞、嚴重肝腎疾病、嚴重心功能不全、腫瘤、嚴重感染、3個月內有感染手術和外傷者，感染性心內膜炎、昏迷及甲狀腺疾病等患者。

根據頸動脈狹窄程度，分為：輕度狹窄組（49%以下）51例，男27例，女24例；平均年齡（61.52±7.84）歲；中度狹窄組（50%～69%）43例，男24例，女19例；平均年齡（61.99±8.04）歲；重度狹窄組（70%以上）36例，男20例，女16例；平均年齡（62.37±6.59）歲。3組性別、年齡等比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

130例患者根據頸動脈斑塊穩定程度分為穩定性斑塊組97例，男55例，女42例；平均年齡（62.02±6.76）歲；不穩定斑塊組33例，男16例，女17例；平均年齡（61.81±6.49）歲。2組性別、年齡比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 130例患者行血清同型半胱氨酸（Hcy）、高敏C反應蛋白（hs-CRP）和尿酸（UA）檢查。其中血清Hcy使用熒光偏振免疫分析法，5～15μmol／L為正常；hs-CRP采用免疫比濁法，0～1 mg／L 為正常；UA 采用酶法，200～440 μmol／L為正常［1］。

1.3 數據處理 采用SPSS 18.0軟件包進行統計學分析。各組檢測結果比較采用均數±標準差（±s）表示，各組間對比采用t檢驗。檢驗水準ɑ＝0.05。

2 結果

2.1 不同頸動脈狹窄程度的血清Hcy、hsCRP 及UA 水平比較 頸動脈狹窄程度越高，患者的血清Hcy、hsCRP 及UA 水平越高，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。詳細結果見表1。

表1 不同頸動脈狹窄程度的血清Hcy、hsCRP及UA 水平比較

2.2 不同頸動脈粥樣硬化斑塊穩定程度的各項指標比較 不穩定斑塊組患者血清Hcy、hsCRP及UA 水平高于穩定性斑塊組，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 不同頸動脈粥樣硬化斑塊穩定程度的血清Hcy、hsCRP及UA 水平比較

3 討論

頸動脈粥樣硬化是指患者的雙側頸動脈、頸總動脈等發生了管壁的僵硬和內膜增厚等，并有內膜下的脂質沉積和斑塊等。頸動脈粥樣硬化的嚴重程度能夠直接反映全身動脈硬化的情況［2］。

血清Hcy是腺苷蛋白氨酸酶水解的產物，正常情況下含量較低，當細胞內Hcy代謝障礙時，血清內Hcy值會隨之升高。Hcy已被認為是心血管疾病的獨立危險因子。本次實驗結果中，頸動脈粥樣硬化越嚴重，患者血清Hcy越高。可能是由于Hcy會影響患者的內皮細胞功能，并可防止松弛因子NO 的產生，血管更容易發生血栓；Hcy還會影響患者的凝血系統、纖溶系統及血小板活性，可使纖溶酶活性物抑制劑的表達更高，使血小板聚集情況加重，血液凝固性增加，導致血栓形成幾率增加。此外，Hcy還會導致脂質代謝紊亂，并會使血管平滑肌細胞過度增殖［3］。

hs-CRP是急性時相蛋白，正常情況下主要存在于血清和血漿內，一旦發生組織損傷惡化感染，或在各種細胞因子的誘導下，血清內的hs-CRP會顯著增加。研究發現，缺血性疾病患者的體內存在較多炎性細胞，其炎癥介質增加。對hs-CRP的測量可有效反映機體的炎癥活動程度；頸動脈狹窄程度越重，hs-CRP 越高；斑塊越不穩定，hs-CRP 越高；說明hs-CRP可能也參與了動脈粥樣硬化形成，為動脈粥樣硬化的一種危險因素。有研究證實，CRP不僅是一種炎性標志物，其本身可能也參與了缺血性心腦血管疾病的發生［4］。此外，hs-CRP還會誘導內皮細胞對單核細胞趨化蛋白的分泌產生刺激，介導IL-8等合成，加重動脈粥樣硬化。hs-CRP還會趨化T 淋巴細胞，使巨噬細胞進入到血管內膜，形成泡沫細胞，容易導致斑塊脫落。

尿酸UA 是嘌呤代謝產物，是一種強抗氧化劑，在血液中溶解飽和度有限。高尿酸血癥目前已被認為是腦梗死等動脈粥樣硬化的危險因素。本次實驗也發現，動脈粥樣硬化程度越重的患者，其UA 水平越高，說明UA 是動脈粥樣硬化的一項危險因素，其主要機制在于：UA 能夠促進低密度脂蛋白的氧化和脂質過氧化，并會促進氧自由基的生成逐漸增加，并參與到血管炎癥反應中；UA 還會導致血液的黏稠程度增加。此外，UA 的溶解度較低，能夠沉積到血管壁，導致局部炎癥出現，損傷血管內膜。研究還發現，UA 可以促進平滑肌的增生，抑制血管舒張功能［5］。

綜上所述，血清Hcy、hs-CRP及UA 水平與頸動脈粥樣硬化有明顯的相關性，隨著動脈粥樣硬化程度加重其值逐年升高。

［1］閆桂芳，趙雪萍，劉坤申，等.血清同型半胱氨酸水平與頸動脈粥樣硬化關系的研究［J］.心血管康復醫學雜志，2007，16（2）：149-150.

［2］沈媛，余華峰，陸伯華，等.腦梗死患者同型半胱氨酸、5，10-亞甲基四氫葉酸還原酶基因多態性與頸動脈粥樣硬化的相關性［J］.臨床薈萃，2011，26（17）：1 494-1 496；1 499.

［3］王莉梅，李青菊，張東銘，等.2型糖尿病伴發腦梗死患者血清同型半胱氨酸水平及頸動脈粥樣硬化測定［J］.鄭州大學學報（醫學版），2008，43（4）：726-728.

［4］王立志，鄧宇平，李博生.腦梗死急性期超敏C 反應蛋白水平與神經功能恢復的關系［J］.中國實用神經疾病雜志，2012，15（8）：10.

［5］李曄.男性頸動脈粥樣硬化患者血漿同型半胱氨酸與脂蛋白（a）、血尿酸的關系［J］.中國臨床醫學，2011，18（3）：320-321.