雙水平氣道正壓通氣對重疊綜合征患者心肺功能及睡眠質量的影響

王四海

北京軍區總醫院呼吸內科，北京 100700

睡眠心臟健康研究表明，同時合并睡眠呼吸暫停綜合征（SAHS）和慢性阻塞性肺部疾病（COPD）的患者發生睡眠中低氧的情況比只有其中一種疾病的患者嚴重[1-2]。目前在治療重疊綜合征（OS）上使用無創呼吸機治療已經成為首選，但是具體選用何種模式治療，仍未形成統一意見。國外雖有一些文獻針對使用雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）治療與持續正壓通氣（CPAP）治療的效果進行比較[3]，但其觀察指標較為片面。本研究分析兩種方法治療后患者心肺功能、血氣分析以及睡眠質量方面的變化情況，從而更加全面地為臨床治療提供指導，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2009年1月～2012年1月呼吸內科收治的COPD合并SAHS患者63例，隨機將所有患者分為兩組，其中，觀察組32例，男20例，女12例；年齡47～63歲，平均（53.6±2.4）歲；體重指數23～29 kg/m2，平均（25.9±1.7）kg/m2，病程2～7年，平均（3.5±0.6）年。對照組31例，男20例，女11例，年齡46～65歲，平均（54.5±2.5）歲；體重指數23～30 kg/m2，平均（26.1±1.6）kg/m2；病程2～8年，平均（3.4±0.6）年。所有入組患者均經醫院倫理委員會同意，并簽署知情同意書。兩組患者性別、年齡、體重指數以及病程等一般情況比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均實施基本的臨床治療，如使用持續鼻導管低流量吸氧（2 L/min），調整水電解質酸堿平衡，預防和控制感染（首先根據經驗用藥，并留取痰標本根據培養結果選擇敏感抗生素）以及平喘、祛痰等治療的基礎上，觀察組使用美國ST-30型無創呼吸機，運用口鼻面罩進行S/T模式的無創輔助呼吸治療，其中，呼吸頻率控制在14～20次/min，吸氣時間設置為0.9～1.2 s，吸呼比設置為1∶2～2.5；根據患者的治療效果和耐受情況，吸氣壓力由8 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）逐漸增加到24 cm H2O，呼氣壓力則控制在4～8 cm H2O之間；運用無創呼吸機過程中始終注意呼吸通路的加溫加濕處理。對照組運用CPAP無創通氣治療，連接面罩使用3 L/min的低流量氧氣吸入，同時保持無創呼吸機的氣道壓力范圍調整在8～15 cm H2O。兩組患者均連續治療72 h。

1.3 觀察指標

兩組患者治療后出院前均使用Philipsi U22智能化彩色超聲診斷儀檢查，記錄右心室收縮末期內徑和心排血量的變化情況，同時清晨空腹留取貴要靜脈血查腦鈉肽水平。使用四川思科達公司的S-980A（Ⅰ）肺功能檢測儀在出院前3天連續監測三次肺功能，并取最大值為數據，記錄患者FEV1、FEV1/FVC和FVC的數值。在患者出院前1天晨9∶00，留取橈動脈血行血氣分析，評價患者血氣結果的變化。應用多導睡眠監測記錄儀（北京東方萬泰公司）記錄患者睡眠質量，其中，睡眠呼吸暫停以口鼻氣流中斷持續10 s，伴有SaO2下降達到4%或以上者為標準，并計算睡眠紊亂指數（AHI）和呼吸暫停指數（AI）[4]。

1.4 統計學方法

應用SPSS 16.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差表示，兩組間比較采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療后兩組患者肺功能比較

肺功能方面，治療后觀察組FEV1、FEV1/FVC以及FVC均顯著較高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 治療后兩組患者肺功能比較（±s）

表1 治療后兩組患者肺功能比較（±s）

組別 FEV1（mL） FEV1/FVC（%） FVC（mL）觀察組（n=32）對照組（n=31）t值P值81.2±1.0 78.0±1.6 3.624 0.019 66.5±3.4 58.9±5.7 2.998 0.024 2 698.5±259.4 2061.7±117.0 58.210 0.000

2.2 患者治療后心功能輔助檢查指標比較

心功能方面，治療后兩組患者雖然在右心室收縮末期內徑和心排血量方面差異無統計學意義（P＞0.05），但觀察組腦鈉肽水平經治療后恢復正常，且顯著低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 治療后患者心功能輔助檢查指標比較（±s）

表2 治療后患者心功能輔助檢查指標比較（±s）

組別 右心室收縮末期內徑（mm） 心排血量（%） 腦鈉肽（μg/L）觀察組（n=32）對照組（n=31）t值P值27.8±4.3 26.6±4.5 1.635 0.158 66.5±6.6 65.6±7.9 0.174 0.517 134.3±19.1 254.5±28.2 29.683 0

2.3 治療后兩組患者血氣分析結果比較

治 療 后 血 氣 分 析 方 面，觀 察 組pH、PaO2、PaCO2以 及SpO2均值均基本恢復正常，且治療效果顯著優于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 治療后兩組患者血氣分析結果比較（±s）

表3 治療后兩組患者血氣分析結果比較（±s）

注：1 mm Hg=0.133 kPa

組別 pH PaO2（mm Hg）PaCO2（mm Hg）SpO2（%）觀察組（n=32）對照組（n=31）t值P值7.40±0.05 7.39±0.09 4.967 0.045 117.6±12.0 86.3±5.4 7.801 0.008 39.8±4.6 53.7±1.9 5.864 0.033 97.5±1.5 94.5±1.5 4.512 0.049

2.4 治療后兩組患者睡眠質量比較

睡眠質量方面，觀察組的最長呼吸暫停時間顯著短于對照組（P＜0.05），且睡眠紊亂指數和呼吸暫停指數均恢復正常，顯著優于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 治療后兩組患者睡眠質量比較（±s）

表4 治療后兩組患者睡眠質量比較（±s）

組別 最長呼吸暫停時間（s）睡眠紊亂指數 呼吸暫停指數觀察組（n=3 2）對照組（n=31）t值P值10.3±1.0 117.5±23.6 155.854 0 2.7±0.3 16.5±3.9 86.351 0 3.1±0.1 34.2±3.3 26.963 0

3 討論

OS 患者大多存在大氣道的阻塞，同時合并有小氣道的不通暢，在進行單純氧療的時候，解除了低氧對呼吸中樞的興奮作用，而引起呼吸抑制，甚至引起睡眠呼吸暫停的惡化，使得患者出現頭痛等并發癥[5]。COPD是呼吸內科常見病，其具有發生發展不可逆性，單純COPD患者使用低流量氧療對改善患者夜間單純低氧血癥的發生有效，可是對于合并有SAHS的患者，單純的低流量氧療，非但不能緩解患者的缺氧表現，反而易致二氧化碳蓄積，引起更加嚴重的酸堿平衡紊亂[6]。

現行的多種無創正壓通氣治療中，BiPAP和CPAP是應用較多的治療OS的方法，兩者的基本原理相似，但是BiPAP能更好地改善患者大氣道的塌陷，增加其潮氣量，減少患者呼吸做功和機體耗氧量，所以國外研究推薦其作為OS的首選無創通氣治療方法[7]。與單一的COPD或SAHS相比，OS有更嚴重的與睡眠有關的低氧血癥，更容易引起肺動脈高壓、肺源型心臟病及其他缺氧性的心血管并發癥[8]。本組發現治療后兩組患者雖然在右心室收縮末期內徑和心排血量上差異無統計學意義（P＞0.05），但使用BiPAP治療的觀察組腦鈉肽水平恢復正常，且顯著低于對照組（P＜0.05）。提示BiPAP治療能明顯改善與呼吸暫停有關的低氧，調節血管內皮的功能，改善患者心功能，達到預防心血管疾病的作用[9]。

BiPAP是一種操作簡單的無創通氣手段，本研究觀察組使用BiPAP后，FEV1、FEV1/FVC以 及FVC均顯著 較高 于對照組（P＜0.05）。因為使用BiPAP，吸氣和呼氣壓能迅速轉換，接近呼吸生理，患者依從性高，既滿足OS中兩種疾病治療的共同需要，又可以避免氣管插管及氣管切開的風險[10-11]。同時本研究血氣分析結果顯示，觀察組pH、PaO2、PaCO2以及SpO2值在治療后均基本恢復正常，且治療效果顯著優于對照組（P＜0.05），提示BiPAP模式的應用，可以同時開放患者的上、下呼吸道，同時還能通過較為靈活地調整氣道正壓，達到增加通氣量的作用，從而達到提高患者體內氧含量，排出體內二氧化碳的效果。患者睡眠質量方面，觀察組的最長呼吸暫停時間顯著短于對照組，且睡眠紊亂指數和呼吸暫停指數均恢復正常，顯著優于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，運用BiPAP治療OS，能有效改善患者心肺功能，提高患者機體氧含量，并減少二氧化碳的蓄積，尤其是對于改善患者的睡眠質量方面有著決定性的意義，BiPAP是治療OS的首選無創呼吸機治療方法。

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