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敏使朗聯合長春西丁治療椎-基底動脈供血不足臨床療效觀察

2012-12-23 04:22:38陳歷國
實用中西醫結合臨床 2012年4期

陳歷國

(浙江省云和縣人民醫院 云和323600)

椎- 基底動脈供血不足(vertebro-basicarterial ischemia,VBI)是神經內科多發病、常見病,其病因為椎-基底動脈系統循環功能不全而引起腦干、小腦及大腦半球后部(即后循環灌注區)的機能障礙。臨床表現以眩暈、嘔吐為主要癥狀,VBI 治療方法較多,且療效各異。我們應用敏使朗(甲磺酸倍他司汀)聯合長春西丁注射液治療55 例此類患者,現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 本組106 例VBI 患者均系我院2008 年5 月~2010 年4 月神經內科住院病人,均以眩暈、嘔吐為初發癥狀,主要癥狀符合VBI 診斷標準[1],所有患者治療前均行三大常規、肝腎功能、血糖、血脂、心電圖、經顱多譜勒(TCD)、頭顱CT 或MRI 檢查,排除小腦腦干梗死或出血。隨機將患者分為治療組和對照組。治療組:55 例,其中男性26例,女性29 例,年齡48~81 歲,平均年齡(64.3±5.6)歲。對照組:51 例,其中男性24 例,女性27 例,年齡44~80 歲,平均年齡(62.2±6.3)歲。兩組年齡、性別、病情、既往史均無顯著差異(P >0.05),具有可比性。

1.2 方法 治療組:敏使朗6 mg,每天3 次,餐后服用;長春西丁注射液20 mg 加入5%葡萄糖250 mL 或0.9%生理鹽水250 mL 中,每日1 次靜滴,療程2 周。對照組:維腦路通注射液400 mg 加入低分子右旋糖酐500 mL 中靜滴,每日1 次,共治療2周。兩組對伴有高血壓、糖尿病、高黏血癥者,治療期間繼續服用原治療藥物,但禁服其他對血管舒縮有影響的藥物。治療前后用TCD 觀察左右椎動脈(VA)、基底動脈(BA)的血流速度、搏動指數(PI)的變化。PI=[收縮期峰血流速度(Vs)-舒張期末血流速度(Vd)]/平均血流速度(Vm)。

1.3 療效評定標準 基本痊愈:臨床癥狀消失,TCD 示椎-基底動脈血流基本恢復正常。顯效:臨床癥狀基本消失,TCD 示椎-基底動脈血流有明顯改善。有效:臨床癥狀減輕,TCD 示椎-基底動脈血流改善不明顯。無效:臨床癥狀無明顯減輕,TCD 示椎-基底動脈血流無變化。

1.4 統計學處理 應用SPSS17.0 分析軟件,計量資料用均數±標準差(±S)表示,組間比較用t 檢驗,率的比較用χ2檢驗。

2 結果

2.1 臨床療效 見表1。治療組臨床療效優于對照組(P <0.05)。

表1 兩組臨床療效比較 例

2.2 治療前后椎-基底動脈血流速度比較 見表2。

表2 兩組治療前后椎-基底動脈血流速度比較 (±S) cm/s

表2 兩組治療前后椎-基底動脈血流速度比較 (±S) cm/s

注:與本組治療前比較,*P <0.05;與對照組治療后比較,△P <0.05。

組別nLVARVABAPILVAPIRVAPIBA治療前40.31±3.4041.51±3.9645.32±6.041.19±0.221.18±0.211.21±0.19治療組55治療后47.65±2.54*△49.87±4.03*△55.65±5.97*△0.77±0.12*△0.81±0.11*△ 0.83±0.15*△治療前40.65±4.8342.92±5.2146.23±4.581.20±0.201.19±0.231.17±0.22對照組51治療后45.76±4.05*46.71±4.76*52.49±5.81*0.91±0.20*0.95±0.18*0.94±0.19*

2.3 治療前后血液流變學指標比較 見表3。

表3 兩組治療前后血液流變學指標比較 (±S) mPa·s

表3 兩組治療前后血液流變學指標比較 (±S) mPa·s

注:與本組治療前比較,*P <0.05;與對照組治療后比較,△P <0.05。

組別n全血高切黏度全血低切黏度血漿黏度RBC 壓積(%)全血還原黏度治療前5.61±0.9212.27±0.891.89±0.1041.98±3.278.79±1.09治療組55治療后4.53±0.32*△10.21±0.39*△1.63±0.09*△35.67±3.23*△7.48±0.89*△治療前5.62±0.3411.78±0.761.86±0.0842.98±3.938.87±1.19對照組51治療后4.75±0.35*11.13±0.46*1.73±0.07*38.22±3.29*8.24±1.16*

2.4 不良反應 治療組無明顯不適;對照組有1 例出現面部潮紅伴輕度頭痛,經減慢輸液速度后癥狀消失。兩組均未發現其它不良反應。

3 討論

VBI 是常見的腦血管病變之一,是卒中發病的先兆,任其自然發展約有1/3 的患者在以后數年內發展為腦梗死[2]。其根本原因為腦部血液循環障礙,病理基礎之一是血流動力學異常,由于血流速度變緩或血流量過低,引起腦灌注壓下降而導致腦供血不足,從而導致腦組織缺血、缺氧,表現為眩暈、走路不穩、伴有惡心、嘔吐等一系列癥狀。TCD 為一種無創性檢查方法,可檢測顱內動脈血流速度、方向和頻譜,而PI 是反映血管阻力及擴張程度的重要指標。PI 增高提示血管外周阻力增大、血管彈性減退以及血流量減少。研究發現TCD 能反映出腦血管的血流狀態[3~4],通過了解TCD 變化可盡早了解腦血流動力學,提供有效的腦血循環狀態的客觀依據。

敏使朗為雙胺氧化酶抑制劑,對椎-基底動脈系統有較明顯的擴張作用,顯著增加腦血流量,改變腦循環,并降低全身血壓,此外能增加耳蝸和腦底血流量,從而消除內耳性眩暈、耳鳴,能對抗兒茶酚胺的縮血管作用及降低動脈壓,并有抑制血漿凝固及二磷酸腺苷(ADP)誘導的血小板凝集作用,普遍用于治療眩暈癥。長春西丁是從長春花中提取的一種吲哚類生物堿。據研究其藥理作用為[5~6]:(1)增加腦血流量,具有抑制鈣離子依賴性磷酸二酯酶活性及增加血管平滑肌松弛的信使-環磷酸鳥苷的作用,能選擇性地增加腦血流量。(2)改善血液流動性和微循環,本品具有增強紅細胞變形力(健康成人)、降低血黏度(成人腦血管障礙患者)及抑制血小板凝聚作用(成人腦血管障礙患者)。(3)改善腦代謝,本品具有增加腦氧供給、促進腦組織攝取葡萄糖、促進腦內單胺的代謝轉化、抑制腦缺血的腦內乳酸的增加和使ATP 含量增加的作用,同時還具有增加血紅蛋白氧解離力的作用。(4)保護腦缺血,本品能延遲腦缺血患者的痙攣發生時間,同時還能抑制過氧化脂的產生。

本項臨床研究表明,敏使朗聯合長春西丁注射液可明顯增加椎-基底動脈血流量,改善血管彈性,減少血管阻力,能快速及時地改善和緩解VBI 患者癥狀,并對椎-基底動脈血流速度及血液流變學狀態具有良好的改善作用,可促進腦部血液循環,增加腦血流量。故兩藥合用對改善腦細胞供血供氧、恢復受損腦細胞的功能、改善眩暈等癥狀具有較好的療效。

[1]曹培衛,趙忠新.頸部血管彩超、MRA 對椎基底動脈供血不足病因診斷的價值[J].臨床神經病學雜志,2003,16(1):36-37

[2]王維治.神經病學[M].第4 版.北京:人民衛生出版社,2002.129

[3]錢傳忠,劉向遠,高蘋,等.SPECT、TCD 及BAEP 對椎基底動脈缺血性眩暈的診斷價值[J].臨床神經病學雜志,2003,16(5):257-259

[4]郭新生.養血清腦顆粒合氟桂利嗪治療椎基底動脈供血不足臨床觀察[J].實用中西醫結合臨床,2012,12(2):57-58

[5]曹貴方,楊期東.長春西丁(潤坦)在神經科的應用及機制[J].中南藥學,2004,16(3):172-174

[6]何同光.新編實用藥物學[M].北京:科學技術出版社,2005.398

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