幕上腔隙性腦梗死的發病機制分析

劉自勤 李小磊 薛文俊

1）中國平煤神馬集團天宏焦化公司職工醫院 平頂山 467021 2）河南平頂山市第一人民醫院神經內科三 平頂山467000

腔隙性腦梗死（Lacunar Infaction，LI）是位于大腦及腦干深部非皮質區的小梗死，一般認為是大腦前、后循環的穿支阻塞引起，腔隙性腦梗死灶直徑多在2～15mm，最大不超過20mm［1］。本文對2010－02—2011－11的30例急性幕上腔隙性腦梗死患者腦血管造影結果及SWI結果進行回顧性分析，以進一步探討其發病機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例30例，男19例，女11例，年齡27～78歲，平均59.6歲，27～49歲6例，50～75歲20例，76～78歲4例。單純高血壓8例，單純糖尿病6例，高血壓合并糖尿病或血脂異常者13例，單純血脂異常并明顯肥胖者2例，未發現有腦血管危險因素者1例。

1.2 臨床癥狀 所有患者意識清楚，首發癥狀單側肢體輕偏癱者或伴同側肢體麻木者12例，僅有言語不清及口角偏斜者5例，單側肢體輕偏癱者合并言語不清及口角偏斜者7例，僅有單側肢體麻木或痛覺減退者4例，2例首發僅表現為情緒低落，反應遲鈍，言語變少。入院后癥狀進行性加重者4例。

1.3 診斷流程 所有患者均在發病一周內入院，入院后首先做頭CT排除腦出血，后完成MRI平掃＋彌散成像（DWI）＋磁敏感成像（SWI），根據DWI顯示高信號確定為新鮮梗死灶（可以解釋臨床癥狀即責任灶），且病灶直徑在2～20mm，均為幕上病灶。所有患者簽訂知情同意書后行DSA造影，并對造影結果進行分析。

2 結果

2.1 MRI結果 DWI顯示一個新鮮腔隙病灶者23例，顯示2個以上新鮮腔隙病灶者7例。MRI平掃＋DWI顯示多發新老病灶者10例（包括既往無臨床表現者）。SWI顯示發現基底節區或皮質下微出血灶者10例。

2.2 DSA造影結果 見表1。

表1 30例幕上腔隙性腦梗死患者造影結果比較

3 討論

腔隙性腦梗死一般認為是大腦前、后循環的穿支阻塞引起，發病年齡以60～70歲為高發，臨床表現以急性或亞急性起病，梗死部位以基底節區多見，亦可見于內囊、丘腦、半卵圓中心及皮質下區［2］。本組50～75歲20例，占所有比例約66.67%與既往文獻研究相似。近年來年輕患者有高發現象，特別是不伴有腦血管病危險因素者。本組3例均為40歲以下年輕患者，腦血管造影發現2例為煙霧病，1例為同側的后交通動脈瘤。煙霧病是一種以雙側頸內動脈末端進行性狹窄或閉塞、腦底異常血管網形成為特征的慢性閉塞性腦血管病，臨床表現可為出血亦可為缺血。由于前循環大血管閉塞，前循環供血全靠后循環及煙霧血管代償供血，基底節區及皮質下結構供血血管為終末血管缺乏廣泛吻合的血管網，當腦灌注儲備降低時極易發生腦梗死。此類患者目前藥物治療效果差，外科干預下血流重建是改善血流動力學減少繼發卒中的有效手段［3］。動脈瘤主要是引起蛛網膜下腔出血的疾病，但大的動脈瘤可以引起瘤腔內及瘤周載瘤動脈的局部血栓，原因可能為局部血流動力學改變易使血栓形成，栓子脫落造成遠端終末血管阻塞而發生缺血癥狀。煙霧病及動脈瘤是均需外科或介入治療的疾病，因此我們不能僅認為腔隙性腦梗死微血管病，需進一步血管檢查排除其他原因，以求進一步改善患者預后。

本組病例中造影發現可以解釋腔隙性腦梗死原因的大血管狹窄或閉塞21例（70%），其中同側 MCA M1段、ICA末端及ACA A1段病變者18例（60%）。MCA M1段、ICA末端及ACA A1段多有穿支發出供應腦實質深部的白質及灰質核團，特別是MCA M1段發出的穿支更多。以上血管發生動脈粥樣硬化，斑塊形成，特別是不穩定斑塊可造成局部的狹窄和血栓形成。當血栓或斑塊累及穿支血管開口時可造成穿支供血區域的梗死即腔隙性梗死。同時嚴重狹窄的遠端血流緩慢，易造成低灌注，而穿支為終末血管側支循環差對低灌注更敏感，易發生腦梗死。3例ICA顱外段狹窄或閉塞患者中，2例狹窄80%～90%，且可見斑塊處有龕影，認為是潰瘍斑塊局部血栓形成，栓子或斑塊脫落造成動脈－動脈栓塞而致腔隙性腦梗死發生。1例為ICA顱外段閉塞，同側大腦半球通過WILISS環由對側代償供血，該患者發病前自行調整降壓藥，血壓較前明顯下降，因此推測與腦血流低灌注有關。由此可見腔隙性腦梗死不僅是穿支微血管本身病變所致，相關大血管病變致使穿支供血區缺血亦是常見機制。對于此類大血管病變，如藥物治療無效且反復發作者采取血管內介入治療對患者預后可能是有幫助的。

目前關于微血管本身病變的評估臨床上缺乏特異性。雖然DSA腦血管造影是評價腦血管的金標準，但小于300 μm的小血管顯示較差。近年來MRI成像技術的飛越發展，磁敏感成像技術（SWI）在臨床應用較為廣泛。文獻報道SWI對發現微出血灶極為敏感，微出血灶的數目與腦白質疏松程度呈正相關［4］，微出血灶的數目反映了腦微血管受損的程度，大量腦內微出血灶可預測再發腦出血及腔隙性腦梗死，因此目前多數學者認為腦內微出血是顱內微小血管病變的重要標志［5］。故我們以發現腦實質深部微出血灶間接判定微血管本身發生病變。本組患者基底節區或皮質下微出血灶者10例（33.33%），大血管狹窄或閉塞合并基底節區或皮質下微出血灶者6例，單純基底節區或皮質下微出血灶者4例。說明單純微血管本身的玻璃纖維素樣變可以造成局部的缺血而發生梗死，但微血管本身病變合并大血管狹窄者更易發生腔隙性腦梗死。

總之，腔隙性腦梗死發病機制復雜，從本組資料可以看出大血管病變在幕上腔隙性腦梗死的發生、發展中占有相當比例。因此對于腔隙性腦梗死患者我們要詳細評估血管狀況，分析其發病機制，針對不同血管情況可以采取不同的干預措施從而改善患者預后。

［1］顧慎為 .經顱多普勒檢測與臨床［M］.上海：上海醫科大學出版社，2001：112－115.

［2］蘇玉玲.120例腔隙性腦梗死臨床分析［J］.中外醫學研究，2010，8（11）：8－9.

［3］Mesiwala AH，SviriG，FatemiN ，et al.Long－termoutoome of superficial temporal artery－middle cerebral artery bypass for patients with moyamoya disease in the US［J］.Neurosurg Focus，2008，24（2）：E15.

［4］楊昂，張雪林，陳燕平.SWI在高血壓患者伴發腦內微出血的診斷應用［J］.臨床放射學雜志，2009，28（28）：1 055－1 059.

［5］陸峰，陸建明 .腦微出血的MRI檢查和臨床應用進展［J］.當代醫學，2010，（9）：23－25.