低分子肝素鈣聯合腸溶阿司匹林治療TIA效果觀察

王曉玲 李衛敏

河南長葛市石固鎮衛生院 長葛 461505

短暫性腦缺血發作（TIA）是短暫性反復發作的腦局部供血障礙，導致相應腦供血區的局灶性缺血及短暫性神經功能缺失，是公認的缺血性卒中最重要的危險因素［1］，故早期、及時、合理的治療可減少發展為腦梗死的機會。對我院2010－01—2011－08收治82例TIA患者分別采用兩種治療方法，發現低分子肝素鈣聯合腸溶阿司匹林療效明顯優于對照組。現將其分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2010－01—2011－08在我院治療的82例TIA患者，所選82例TIA均符合1995年中華醫學會第4屆腦血管病學術會議指定的診斷標準，且凝血四項正常。將其隨機分為對照組及治療組。對照組41例，男28例，女13例；治療組41例，男23例，女18例，年齡42～80歲。

1.2 方法 對照組給予腸溶阿司匹林0.3g，qd Po。同時調節血脂、血壓、血糖等。治療組在對照組基礎上加用低分子肝素鈣6 000U，Bid腹壁皮下注射，連用10d。

1.3 療效判定 （1）治愈：TIA不再發作。（2）有效：發作次數明顯減少，10d內基本控制。（3）無效及惡化：反復發作或進展為腦卒中。

2 結果

2.1 2組療效比較 治療組TIA治愈率及總有效率明顯高于對照組，對比差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 2組療效比較 ［n（%）］

2.2 不良反應 2組均未發生腦出血﹑消化道出血。治療組7例在注射局部有皮下瘀斑，但在臨床上不影響繼續治療。

3 討論

TIA發病機制與腦動脈粥樣硬化和脫落的微栓子栓塞有關。血小板黏于血管壁，激活和聚集并釋放多種細胞因子和炎癥因子參與動脈粥樣硬化的發生和發展及其疾病的發生［2］。動脈粥樣硬化進程中斑塊的不穩定是心腦血管疾病發生最重要的病理生理機制。由于斑塊不穩定激活血小板并進而激活凝血系統，故抗血小板治療及抗凝血治療聯合有堅實的理論基礎。本研究對反復發作的TIA患者隨機分組治療結果顯示，低分子肝素鈣聯合腸溶阿司匹林療效明顯優于對照組。低分子肝素鈣主要有較強的抗凝血因子Χa活性，不能明顯延長部分凝血活酶生成時間，出血等不良反應小，對血小板影響小。故低分子肝素鈣與腸溶阿司匹林聯合應用，相輔相成，療效確切，不良反應少，值得臨床推廣應用。

［1］宋亞敏，董瑞國 .短暫性腦缺血發作的相關危險因素與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性［J］.中國實用神經疾病雜志，2011，14（9）：3－5.

［2］楊國君 .高血壓患者抗血小板治療策略［J］.中國實用內科雜志，2011，31（4）：316－318.