張改芹
河南內黃縣人民醫院神經內科 內黃 456300
眾所周知,糖尿病是腦血管病的獨立危險之一。隨著人們生活水平提高及生活方式改善,糖尿病并發腦血管病的發病率逐年上升,有研究報告,糖尿病并發腦梗死的發病率是普通人群的2~4倍[1]。本文總結了2008-09—2011-12我科收治的糖尿病并發腦梗死(DACI)患者54例,并與同期收住的非糖尿病性腦梗死(NDACI)患者相比較,旨在探討糖尿病并發腦梗死的臨床特點,尋找最大限度地減少糖尿病人群發生腦梗死的有效途徑。
1.1 一般資料 2008-09—2011-12我科收治急性腦梗死患者186例,全部符合1995年全國第4次腦血管病會議制定的診斷標準,并經頭顱CT或MRI證實。其中DACI組54例,男32例,女22例;年齡43~75歲,平均(60.2±11.5)歲;有明確糖尿病史者40例,病史1~15a,平均(7.8±4.0)a,入院后發現糖尿病者14例;NDACI組132例,男80例,女52例;年齡46~76歲,平均(64.1±10.9)歲;DACI組發病年齡早于NDACI組(P<0.05)。2組所患基礎疾病情況見表1。DACI組高血脂癥、冠心病患病率及既往腦血管病患病率均高于NDACI組(P<0.05)。

表1 2組所患基礎情況比較 [n(%)]
1.2 臨床表現 2組臨床癥狀對比見表2。DACI組進展型腦梗死均高于NDACI組(P<0.05)

表2 2組臨床癥狀比較 [n(%)]
1.3 影像學表現 所有病人均給予頭顱CT或MRI檢查,DACI組多發性腦梗死較多,單發性腦梗死較少,與NDACI組比較,差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01)。見表3。

表3 2組患者影像學檢查情況 [n(%)]
1.4 臨床療效 2組患者入院后均給予抗血小板聚集、保護腦細胞、活血化瘀等綜合治療。有溶栓適應證者給予尿激酶溶栓,血脂增高者給予降脂治療。DACI組同時給予控制飲食、胰島素或口服降糖藥物治療,維持血糖在6~9mmol/L。3周治療結束后對比,DACI組總有效率顯著低于NDACI組(P<0.05)。見表4。

表4 2組臨床療效比較 [n(%)]
本組資料顯示,DACI組腦血管病發病年齡低于NDACI組,且合并高脂血癥及冠心病者多,既往有腦血管病史者多,腔隙性梗死多,DACI組進展型梗死發生率高。
糖尿病患者由于糖、脂肪等代謝紊亂,引起嚴重的血管病變,導致動脈內膜層平滑肌增生,促進動脈粥樣硬化斑塊形成,缺血性腦卒中是其常見并發癥之一[2]。微血管病變則是糖尿病的特異性并發癥[2]。微循環障礙及微血管基底膜增厚,以致血管變窄,加之糖尿病患者血液黏度增高,微血管屏障功能破壞及進行性閉塞,引起組織缺氧損害,因此有人分析糖尿病對腔隙性腦梗死更具危險性[3]。糖尿病患者血糖升高,引起血漿和組織蛋白發生過度的非酶糖化反應,導致組織缺氧,血漿LDL、纖維蛋白原等含量增高,可使血液黏度增加,腦血流自動調節功能受損,導致局部腦血流量下降。糖尿病時紅細胞聚集性增強,血黏稠度增高,紅細胞變形能力減弱,以上因素導致糖尿病時血液處于高凝狀態,加重了微循環障礙,導致動脈硬化斑塊和血栓的形成,促進腦梗死的發生、發展[4]。
本組資料顯示,DACI組腦血管病發病年齡低于NDACI組,且合并高血脂癥及冠心病者多,既往有腦血管病史、腔隙性梗死,說明糖尿病人多有脂代謝紊亂,動脈硬化發生早且嚴重,靶器官損害出現早。DACI組進展型梗死發生率高,推測可能與下列因素有關:(1)腦梗死時葡萄糖產生無氧代謝,引起腦組織內乳酸和CO2潴留,高血糖可增加無氧酵解,使酸中毒加重,還可引起一毓與遲發性神經損傷有關的系列化反應[5];(2)高血糖可使血液黏稠度增加,導致血液流變學改變,缺血半暗帶及周邊區域難以建立有效循環,從而導致梗死面積擴大[6];(3)糖尿病患者大血管病變較重,可致狹窄動脈遠端血流速度減慢,引起側支循環不良,從而導致腦梗死進展;(4)高血糖患者糖化血紅蛋白升高,糖化血紅蛋白的氧親和能力很強,導致腦組織供氧能力減少。
總之,糖尿病并發腦梗死發病年齡早,易進展,治療效果差,致殘率、致死率高。早期發現糖尿病,控制血糖在合理水平,對于預防腦梗死,提高患者生活質量,具有重要意義。
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