依達拉奉聯合擴容治療頸內動脈系統進展型卒中

[摘要] 目的 評價依達拉奉聯合擴容治療頸內動脈系統進展型卒中的有效性和安全性。 方法 選擇發病72 h內的頸內動脈系統進展型卒中患者76例，隨機分為觀察組和對照組。除基礎治療外，兩組均采用羥乙基淀粉500 mL日一次靜點，觀察組加用依達拉奉注射液30 mg日2次靜滴，共14 d。 結果 兩組治療前NIHSS評分無統計學差異，治療后觀察組NIHSS減少較對照組明顯（P < 0.01），觀察組顯效率明顯優于對照組（66.67% vs 38.89 %，P < 0.01）；兩組均無明顯不良反應。 結論 依達拉奉聯合擴容治療頸內動脈系統進展型卒中安全有效。

[關鍵詞] 進展型卒中；自由基清除劑；腦保護；擴容

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）33-0157-02

進展型卒中的概念至今不夠明確，但卒中進展卻一直是臨床工作中亟待解決又很難解決的問題。本研究旨在評價依達拉奉聯合擴容治療頸內動脈系統進展型腦卒中的有效性和安全性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年8月10日～2012年6月10日于我院神經內科住院的頸內動脈系統進展型腦卒中患者72例。入選標準：①發病72 h以內，②經CT或MRI除外腦出血且證實為頸內動脈系統腦梗死，③發病6 h后神經功能缺損仍有進一步加重。排除標準：①心房纖顫；②嚴重臟器功能不全；③血小板計數< 80×109/L；④2個月內有手術史；⑤神經功能惡化因梗死后出血、其他血管新發梗死、嚴重腦水腫及嚴重感染、發熱和心衰所致。入選病例隨機分為兩組：觀察組男19例、女17例，年齡46～78歲，平均57歲；對照組男女各18例，年齡49～79歲，平均59歲。兩組間年齡、神經功能缺損評分（NIHSS）、伴發疾病、既往史評分對比差異無統計學意義（P > 0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組均給予羥乙基淀粉（青島首和金海制藥有限公司，國藥準字H20064330，500 mL：30 g羥乙基淀粉130/0.4與氯化鈉4.5 g）500 mL日1次靜滴，給予抗血小板聚集（阿司匹林腸溶片300 mg日1次口服）、強化降脂（阿托伐他汀鈣片20 mg日1次口服）治療，并給予高血壓、糖尿病等基礎疾病的治療，第二天即進行康復評定，并開始康復治療；觀察組在上述用藥的基礎上加用依達拉奉注射液（吉林省博大制藥有限責任公司，國藥準字H20051992，30 mg：20 mL）30 mg +生理鹽水100 mL日2次靜滴，共14 d。

1.2.2 觀察指標 兩組治療前及治療后14 d的血小板計數、凝血、肝腎功能、心肌酶、ECG、頭CT或MRI、NIHSS評分及皮疹、心衰等不良反應情況。

1.3 療效評價

按腦卒中患者臨床神經功能缺陷程度評分標準[1]分層：NIHSS減少≥90%為基本痊愈；46%～89%為顯著進步；18%～45%為進步；≤17%為無變化；NIHSS治療后>治療前為惡化。

1.4 統計學方法

采用SPSS 17.0統計學軟件進行分析。計量資料以（x±s）表示，兩樣本均數的比較采用t檢驗，計數資料與率的比較用χ2檢驗。P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

NIHSS評分觀察組治療前（13.12 ±5.16）分，治療后（5.18 ±4.16）分；對照組治療前（12.85±5.12）分，治療后（8.18 ±3.86）分；兩組治療前NIHSS評分差異無統計學意義（兩樣本t檢驗， t= 0.2229，P > 0.05）；治療后觀察組NIHSS評分下降更明顯（配對t檢驗，t = 3.1718，P < 0.01）。觀察組中基本痊愈8例，顯著進步16例，進步10例，無變化1例，惡化1例；對照組中分別為5例、9例、17例、3例、2例。觀察組顯效率（基本痊愈+顯著進步例數所占比例）66.67%，與對照組（38.89 %）相比差異有統計學意義（χ2=5.5728，P < 0.05）。

2.2 不良反應

觀察組CK輕度升高2例，未經處置自行恢復；梗死后出血1例，頻發房早1例；對照組CK輕度升高3例，輕微皮疹1例，左心功能不全1例。兩組間不良反應無統計學差異，兩組治療后14 d復查血小板、凝血及肝腎功能均正常。

3討論

進展型卒中約占腦卒中的30%，缺血性腦卒中的進展加重與很多因素相關[2]，當前公認的危險因素為高血壓、糖尿病、頸內動脈狹窄[3]、低動脈壓差、感染發熱及高同型半胱氨酸血癥[4]等。此外，紋狀體后外側腦梗死是進展型腦卒中的重要預測因素[5]。因為紋狀體后外側與皮質脊髓束臨近，且為豆紋動脈供血區，因缺乏側支循環而易出現缺血性損害，也易發生神經功能惡化。因此在去除了感染、發熱、代謝紊亂、營養不良等全身因素后，血管狹窄造成的低灌注及側支循環的缺乏是卒中進展的重要病理生理基礎。

卒中進展的過程可以理解為低灌注區內的中心壞死區不斷擴大的過程。缺血腦組織能否存活，取決于殘留的血流量和對缺血的耐受力。低灌注則血流量低，更多的組織會陸續轉向壞死結局。擴容治療可以提高灌注壓，增加缺血區血流量，縮小缺血半暗帶和壞死“預備區”。而自由基清除劑的腦保護治療可以抑制細胞死亡即提高半暗帶神經細胞對缺血的耐受力，同時還降低了缺血再灌注對神經細胞的損傷。故擴容和腦保護的結合在一定程度上延緩或阻止卒中進展，為再通側支循環開放贏得了寶貴時間。

本研究對頸內動脈系統進展型腦卒中患者在基礎治療的同時聯合應用依達拉奉和擴容治療，結果顯示觀察組顯效率明顯優于對照組；治療后NIHSS減分幅度在觀察組與對照組之間差異有顯著性；對比分析證實，有無腦保護治療對預后的影響有統計學差異，突出了自由基清除劑在進展性卒中治療中的價值，同時也提供了自由基清除劑聯合擴容治療頸內動脈系統進展型卒中安全有效的證據。

[參考文獻]

[1] 陳清棠. 腦卒中患者臨床神經功能缺陷程度評分標準（1995）[J]. 中華神經科雜志，1996，29：381-383.

[2] 劉慶新，孫葳，黃一寧. 進展性卒中相關危險因素的預測價值[J]. 國際腦血管病雜志，2009，17（10）：753-756.

[3] Birschel P，Ellul J，Barer D. Progressing stroke：Towards an internationally agreed definition[J]. Cerebrovas Dis，2004，17（2-3）：242-252.

[4] 楊懷芹，李娜. 高同型半胱氨酸血癥與腦卒中的關系及臨床意義（附106例臨床觀察）[J]. 中國全科醫學，2005，8（3）：236-237.

[5] Kim SK，Song P，Hong JM，et al. Prediction of progressive motor deficits in patients with deep subcortical infarction[J]. Cerehbrovasc Dis，2008，25（4）：297-303.

（收稿日期：2012-09-24）