冠狀動脈慢血流相關因素分析

摘要目的：探討可能導致CSFP的影響因素。方法：采用回顧性分析的方法，分析整理行冠狀動脈造影患者120例的相關臨床資料。將冠脈血流為TMPG2級或以下的患者定義為慢血流。將患者分為試驗組(n=66)和對照組(n=54)。結果：兩組的UA、FPG、TC、TG、LDL-C水平的差異無統計學意義。兩組的HDL-C、血紅蛋白、白細胞和BMI的差異存在統計學意義。Logistic分析表明，血紅蛋白、白細胞和BMI與CSFP的發生存在相關性。結論：HDL-C減少、血紅蛋白升高、白細胞計數升高和BMI增高可能是CSFP形成的影響因素。

關鍵詞冠狀血管造影術冠狀動脈慢血流體質量指數

冠狀動脈慢血流現象(CSFP)是指除存在嚴重冠狀動脈狹窄、溶栓治療后、冠狀動脈造影術中氣體拴塞、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈擴張、心肌病、瓣膜病、結締組織病等病理改變情況外，造影顯示冠狀動脈不存在明顯病變，基本正常的情況下，而遠端血流灌注延遲的現象。隨著冠狀動脈造影的普及和應用，冠狀動脈慢血流現象越來越受到心血管專家的重視。但其病因和發病機制尚不明確，目前國外的研究主要認為其與血管內皮功能不良、微血管病變以及小型冠狀動脈的阻塞性病變等有關［1］。本研究旨在通過對120例冠狀動脈造影中出現CSFP的臨床病例資料的分析，探討可能導致CSFP的影響因素，為進一步進行CSFP的病因和發病機制的研究提供支持。

資料與方法

2006年8月～2011年10月收治行冠狀動脈造影患者120例。納入標準：①冠狀動脈造影顯示心外膜冠狀動脈無明顯病變；②排除既往患有糖尿病、痛風、冠心病、外周血管疾病、瓣膜病、先天性心臟病、心肌病、貧血、肝肺腎功能不全、感染、近期外科手術、腫瘤病史，排除血壓高于160/100mmHg及心功能NYHA Ⅰ級以上者。根據TIMI心肌灌注分級(TMPG)符合CSF標準的66例患者設為試驗組，其中男40例，女26例，平均年齡53.0±100歲，吸煙25例。不符合CSF標準的54例患者設為對照組，其中男34例，女20例，平均年齡513±118歲，吸煙20例。兩組在性別、年齡、吸煙史方面無統計學差異。

方法：①冠狀動脈慢血流的診斷：采用TIMI心肌灌注分級(TMPG)來評估［2］。根據TMPG將冠狀動脈血流速度分為4級：TMPG 0級：造影劑不能進入靶血管之微血管，心肌不呈乳白色，提示無組織水平灌注。TMPG 1級：造影劑緩慢進入但是不能排出微血管，心肌呈乳白色，但造影劑不能清除。TMPG 2級：造影劑延遲進入和延遲排出微血管，在3個心動周期后心肌仍呈強染色。TMPG 3級：造影劑正常進入和排出微血管，在3個心動周期內心肌幾乎無造影劑。將冠脈血流為TMPG2級或以下的患者定義為慢血流。②臨床指標的測定：空腹血糖的標本應為患者空腹12小時后的清晨靜脈血，用全自動生化分析儀測定尿酸(UA)和空腹血糖(FPG)的值，用日立7600生化檢測系統測定血漿總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)的值，用全自動快速血球分析儀進行血常規的測定。并計算身體質量指數(BMI)。

統計學處理：采用SPSS130統計軟件進行數據分析，計量資料采用t檢驗，CSFP相關影響因素分析采用二分類logistic回歸。P＜005為差異有統計學意義。

結果

兩組的UA、FPG、TC、TG、LDL-C水平的差異無統計學意義。兩組的HDL-C、血紅蛋白、白細胞和BMI的差異存在統計學意義。兩組臨床指標情況分析，見表1。

經Logistic分析表明血紅蛋白(OR 1037，95% CI 1000～1076，P=0048)，白細胞(OR 1910，95% CI 1224～2985，P=0004)、BMI(OR 1393，95% CI 1136～1655，P=00012)與CSFP的發生存在相關性。CSFP相關因素分析情況，見表2。

討論

目前認為，CSFP與冠狀動脈血管內皮功能不良、炎癥、微血管病變以及小型冠狀動脈的阻塞性病變等有關。Turhan等研究認為［3］，炎癥機制參與CSFP的發生，血管細胞黏膜因子-1(VCAM-1)、細胞間黏膜因于-1(ICAM-1)、E選擇素、P選擇素可使炎癥細胞浸潤增加，而HDL-C可使內皮細胞表達這些黏膜因子減少，還具有保護血管內皮功能的作用。因此，HDL-C降低可導致患者的冠狀動脈內皮功能失調和血管舒張功能減低。本研究試驗組的HDL-C水平低于對照組，提示HDL-C減少可能與CSFP的形成有關。

血紅蛋白與CAD的發展、冠脈事件的發生有關，其機理可能是血紅蛋白與血流變學有關，體內鐵儲存增加可能是CAD發病的危險因子之一。冠心病患者血紅蛋白升高可能是冠脈事件發生的潛在危險因子之一［4］。本研究發現血紅蛋白水平增高可能是CSFP的形成因素。

炎性反應在動脈粥樣硬化的發生發展以及演變中起重要作用已得到學術界的公認。很多研究提示炎性反應可能參與CSFP的病理過程［5～7］。Turhan等的研究數據也表明，炎性細胞因子可能是內皮活性和炎癥的標識，是發生CSFP的通路。本研究結果也發現試驗組的白細胞計數高于對照組，提示試驗組可能存在慢性低度炎性反應，說明白細胞增高可能參與CSFP的病理生理過程。

BMI增高者存在胰島素抵抗，IR導致高胰島素血癥。在高胰島素血癥狀態下內皮素合成分泌增加，引起外周阻力增加，促進腎小管對鈉、水的重吸收，還可促進平滑肌及心肌增殖，引起心血管重塑。有研究發現［8］，內皮素-1水平升高可能導致CSFP的發生。本研究結果也表明BMI增高可能是CSFP的危險因素之一。

本研究采用的是回顧性資料分析的方法，研究中發現HDL-C減少、血紅蛋白升高、白細胞計數升高和BMI增高可能是CSFP形成的影響因素。因此，適量的運動，合理的控制體重，養成良好的生活習慣是最佳的預防CSFP的方式。

參考文獻

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