大腦中動脈慢性閉塞患者顱內血流動力學與缺血性腦血管病的相關性研究

[摘要] 目的 探討大腦中動脈（MCA）慢性閉塞顱內血流動力學與缺血性腦血管病的相關性。 方法 選取單側MCA慢性閉塞患者65例為閉塞組，分為腦梗死組、短暫性腦缺血發作（TIA）組和無體征組。經顱多普勒（TCD）檢測雙側大腦前動脈（ACA）、大腦后動脈（PCA）峰流速，計算其比值（RVACA、RVPCA），并與健康組進行比較。閉塞組根據NIHSS分組，分析RVACA、RVPCA與NIHSS之間的相關性。 結果 閉塞組ACA、PCA流速及RVACA明顯高于健康組（P < 0.05）；無體征組、TIA組RVPCA較健康組高（P < 0.05）；閉塞組RVACA、RVPCA與NIHSS呈負相關（P < 0.01）。 結論 皮質軟腦膜側支吻合血管開放是MCA閉塞代償的重要途徑，其代償程度與腦缺血預后密切相關。

[關鍵詞] 大腦中動脈閉塞；側支循環；TCD；缺血性腦血管病

[中圖分類號] R743；R445.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）05-0057-03

顱內動脈粥樣硬化性狹窄是缺血性腦血管病的最主要危險因素，在我國，30%～70%的缺血性腦卒中與顱內動脈狹窄有關[1]。大腦中動脈（MCA）是頸內動脈的最大分支，供應大腦半球約80%的血液，為顱內血管中最易發生狹窄與閉塞的部位[2]，且MCA處于Willis環之外，其導致的缺血性腦卒中致殘率極高，因此早期診斷和治療可降低缺血性卒中風險。本研究采用TCD對經DSA證實的單側MCA慢性閉塞患者的顱內軟腦膜支側支循環的血流動力學進行分析，探討大腦中動脈慢性閉塞患者顱內血流動力學改變與缺血性腦血管病的相關性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

收集2008年1月～2012年1月在我院內科門診及神經內、外科住院經DSA確診的單側大腦中動脈閉塞，發病時間≥3個月的患者65例為閉塞組，其中男37例，女28例，年齡42～83歲。選取同期頸動脈彩超和磁共振血管造影（MRA）排除顱內外血管病變50例體檢者作為健康對照組。為能準確的檢測，兩組不包括以下患者：并發顱外頸動脈狹窄或閉塞；顳窗穿透不良的患者；雙側ACA發育不對稱患者。

1.2臨床分組

閉塞組共65例，分為①腦梗死組：46例，臨床有明確的神經系統癥狀和體征，并經頭顱MRA證實有腦梗死灶；②短暫性腦缺血發作（TIA）組：11例，臨床有明確的神經系統癥狀和體征，但發作時癥狀持續時間不超過24 h；③無體征組：8例，無明確神經系統定位體征，其中3例有不典型的頭暈頭痛。閉塞組均根據美國國立卒中量表（NIHSS）進行評分。評分標準根據患者的意識水平、有無凝視、視野缺損、面癱、肢體活動障礙、肢體共濟失調、感覺障礙、語言障礙、構音障礙、忽視進行。評分范圍為0～34分。0～1分表示正常或接近正常，2～4分表示輕度神經功能障礙，5～15分表示中度神經功能障礙，16～20分表示中-重度神經功能障礙，20分以上為重度神經功能障礙。

1.3 儀器與方法

TCD檢查采用德國DWL Multi-Dop X2經顱多普勒超聲儀，由有3年以上TCD操作經驗的醫師進行，按照標準TCD檢測方法，調整好探頭角度及探測深度，經顳窗常規探測兩側MCA主干（M1段）、ACA交通前段（A1段）、PCA交通前段（P1段），均經壓頸試驗證實。

1.4 檢測參數

①收縮期峰值流速（Vs）：檢測閉塞組患側ACA、PCA峰流速，并與健康組進行比較；②以健康組統計的ACA、PCA峰值流速平均值作為參照，閉塞組患側ACA、PCA峰值流速超過參照定為流速增快。③兩側VACA比值（RVACA）：閉塞組計算方法，RVACA=（患側A1段Vs）/（健側A1段Vs）；健康組計算方法：RVACA=（左側A1段Vs）/（右側A1段Vs）；④兩側VPCA比值（RVPCA）：閉塞組計算方法：RVPCA=（患側P1段Vs）/（健側P1段Vs）；健康組計算方法：RVPCA=（左側P1段Vs）/（右側P1段Vs）。

1.5統計學方法

計量資料以（x±s）表示，采用統計學軟件SPSS13.0對數據進行χ2檢驗，t檢驗，方差分析（ANOVA）、LSD-t檢驗等。

2 結果

2.1 閉塞組患側與健康組任意一側ACA、PCA 峰流速對比

閉塞組患側ACA、PCA峰流速明顯高于健康組，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表1。

2.2 閉塞組與健康組ACA、PCA流速增快比較

以健康組ACA峰流速（75±13） cm/s，PCA峰流速（57±11）cm/s為參照，即ACA峰流速超過88 cm/s，PCA峰流速超過68 cm/s，定為流速增快。閉塞組出現患側ACA流速增快52例（80.0%），PCA流速增快41例（63.0%）。ACA流速增快發生率高于PCA，差異有統計學意義（χ2=4.57，P < 0.05）。健康組僅出現1例（2%）單純ACA流速增快及1例（2%）單純PCA流速增快。閉塞組單純ACA流速增快及ACA、PCA流速聯合增快均明顯高于健康組，差異有統計學意義（P < 0.05），健康組ACA和PCA流速均無增快，高于閉塞組，差異有統計學意義（P < 0.05）。 見表2。

2.3 閉塞組與健康組RVACA、RVPCA比較

閉塞組中無體征組、TIA組、腦梗死組RVACA均高于健康組，差異有統計學意義（P < 0.05）。無體征組和TIA組RVPCA均高于健康組，差異有統計學意義（P < 0.05）。腦梗死組RVPCA與健康組差異不明顯，無統計學意義（P > 0.05）。見表3。

2.4閉塞組RVACA、RVPCA與NIHSS評分之間的相關性

閉塞組NIHSS評分不同RVACA、RVPCA的變化。 見表4。RVACA與NIHSS分值呈負相關，r=-0.820，P < 0.01，RVPCA與NIHSS分值呈負相關，r=-0.712，P < 0.01。

表1 閉塞組患側與健康組任一側ACA、PCA峰流速比較（x±s，cm/s）

表2 閉塞組與健康組ACA、PCA峰流速增快例數比較[n（%）]

注：↑為峰流速增快

表3 無體征組、TIA組、腦梗死組分別與健康組RVACA、RVPCA

比較（x±s）

注：△與☆比較，P < 0.05； *與☆比較，P < 0.05； #與☆比較，P < 0.05；●與★比較， P < 0.05 ；◆與★比較，P < 0.05 ；▲與★比較，P > 0.05

表4 閉塞組不同NIHSS評分的RVACA、RVPCA的變化（x±s）

3討論

大腦中動脈狹窄或閉塞是亞洲人缺血性腦血管病的主要原因[3-4]。由于MCA處于Willis環之外，Willis環不參與側支代償，其閉塞導致的致殘率和病死率都很高。然而，大量的臨床資料表明，MCA閉塞患者的臨床表現有很大的差異，有的患者可出現大面積腦梗死，有些患者僅表現為TIA，甚至完全無癥狀。那么是如何產生側支代償呢？近年來，大量的研究發現，MCA慢性閉塞可通過軟腦膜吻合與ACA、PCA之間建立側支循環。ACA和PCA通過與MCA軟腦膜支的吻合向閉塞的MCA供血區域供血[5]。

TCD檢測能反映MCA慢性閉塞病變導致的相鄰動脈側支循環代償性血流改變，能對ACA、PCA腦膜支代償出現的典型血流動力學改變進行綜合分析[6]。本研究通過TCD對同側ACA及PCA的血流動力學參數的檢測，即同側ACA、PCA血流速度增快，來間接反映軟腦膜支側支循環代償的情況。在本研究中，閉塞組患側ACA、PCA峰流速明顯高于健康組。且65例單側MCA閉塞患者中，52例出現ACA流速增快，即ACA軟腦膜支參與代償者占80%（52/65）；41例PCA出現流速增快，即PCA軟腦膜支參與代償者占63%（41/65），ACA流速增快發生率高于PCA，由此說明，在MCA閉塞時，ACA、PCA與MCA形成的軟腦膜吻合支開放成為側支循環的重要途徑。同時也印證以往的研究結論，ACA軟腦膜支參與代償的多于PCA，這是因為MCA與ACA的軟腦膜支吻合血管多于MCA與PCA的軟腦膜支吻合血管[7]。

為了避免顱內血流速度個體間的差異，本研究與很多其他研究一樣，采用了與健側血流速度的比值作為評價腦膜支代償的參數。本研究腦梗死組的RVPCA與健康組比較無明顯差異，但無體征組和TIA組RVPCA與健康組比較均明顯高于健康組，進一步說明MCA閉塞時，ACA和PCA通過大腦表面溝回內的軟腦膜吻合血管對MCA供血區進行供血，其結果將導致ACA和PCA血流相對增加，流速代償性增快。

本研究顯示閉塞組RVACA、RVPCA與患者的NIHSS評分呈負相關，隨著RVACA 、RVPCA值的增加，NIHSS評分逐漸降低，患者神經功能障礙程度逐漸減輕，進一步說明皮質軟腦膜側支吻合血管是否開放、代償程度與預后密切相關。Saito[8]等研究顯示，在MCA閉塞的患者如果有好的側支循環，大腦皮質和皮質下不會出現腦梗死灶，梗死一般會局限在基底節區，而側支循環差的患者可能在大腦半球出現大面積梗死灶。在本研究中65例MCA閉塞患者中，僅1例NIHSS評分達到重度神經功能障礙標準，說明大多數慢性MCA閉塞導致腦梗死患者具有良性的臨床病程，較頸動脈栓塞、心源性栓塞所致的腦梗死臨床病情要輕，不容易出現嚴重神經功能缺損。高山等[9]在香港中文大學對85例MCA狹窄區域急性缺血卒中患者的前瞻性研究也證實，多數MCA狹窄導致腦梗死患者有良好的臨床表現。這是由于MCA在動脈粥樣硬化狹窄、閉塞形成的漫長過程中與ACA、PCA軟腦膜之間已有廣泛的吻合支形成，因此，血栓形成常不會導致完全MCA梗死。

MCA閉塞后側支循環的建立受許多因素的影響[10]，諸如：供血動脈病變（動脈狹窄的進程及狹窄程度等）；有時僅1條側支循環通路并不能完全代償血管閉塞引起的腦缺血；伴顱內多處血管狹窄會破壞通路完整性，影響側支循環的建立；長期代償的血管因血流動力學改變而使其內皮損傷，繼而血管狹窄等卒中危險因素對側支循環建立的影響。還有人認為高血壓、高脂血癥等是影響側支循環建立的相關因素，因此，在臨床實踐中，我們要多方面綜合考慮各種因素的影響。

綜上所述，通過對MCA慢性閉塞患者顱內血流動力學的評價，能為病情評估、臨床干預治療及預后判斷等提供可靠的客觀依據。

[參考文獻]

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（收稿日期：2012-09-21）