培元開(kāi)郁法聯(lián)合黛力新治療血管性抑郁癥臨床療效對(duì)比

趙紅寧

河南省鎮(zhèn)平縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南南陽(yáng) 474250

隨著社會(huì)人口老齡化和心腦血管病發(fā)病率的增高，血管性抑郁的發(fā)病率也日益增高。在65歲以上老年人中，重度抑郁的患病率約為3.7%～10%，其中約40%～50%在老年期首次發(fā)病[1]。影像學(xué)研究表明，94%的晚發(fā)重度抑郁患者存在無(wú)癥狀卒中，因此晚發(fā)性抑郁多為VD。抑郁為腦血管病的原因和結(jié)果，抑郁會(huì)增高腦血管病的風(fēng)險(xiǎn)，主要機(jī)制包括交感神經(jīng)亢進(jìn)、血小板活化、炎性細(xì)胞因子增多、抑郁引起的血管內(nèi)皮功能損害、心律失常的風(fēng)險(xiǎn)增高等。因此，有效的控制血管性抑郁癥的發(fā)生，成為腦血管病變治療外的新課題。我院神經(jīng)內(nèi)科在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，配合中醫(yī)辨證治療，取得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月—2012年1月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院，經(jīng)過(guò)腦部CT檢查以及汗密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)定，確診為血管性抑郁癥，中醫(yī)診斷為“腎元虧虛，肝淤氣結(jié)”型的患者120例進(jìn)行回顧。其中男性79例，女性41例，年齡52～81歲，平均年齡（53.5±2.5）歲，評(píng)分定為輕度抑郁患者39例，中度抑郁患者62例，重度19例。將治療方案與患者以及患者家屬溝通后簽字同意中西醫(yī)結(jié)合治療的67例作為研究組，其余53例為單純西醫(yī)治療的作為對(duì)照組。兩組患者均排除治療前肝腎功能損害以及其他疾病引起的抑郁癥。

1.2 治療方法

1.2.1 對(duì)照組 在治療原有疾病的基礎(chǔ)上，給予黛力新1片，每早1次，谷維素片2片，3次/d，療程30 d。

1.2.2 研究組 在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，給予中藥配合治療。自擬補(bǔ)腎疏肝湯加減。原方為：熟地15 g、生麻黃3 g、白芥子3 g、炮姜6 g、杜仲12 g、狗脊12 g、肉桂6 g、菟絲子12 g、牛膝9 g、川斷9 g、龜板15 g、柴胡10 g、香附15 g、石菖蒲20 g、川芎15 g、白蒺藜20 g。1劑/d，3次/d，30 d一個(gè)療程。

兩組患者治療前后均進(jìn)行肝腎功能以及汗密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)定。

2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 14.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，使用χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)，計(jì)量資料用（±s）表示。

3 結(jié)果

兩組患者干預(yù)前后汗密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)定變化，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者干預(yù)前后汗密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)定變化

4 討論

血管性抑郁（VascularDepression）是抑郁癥的一種亞型，VD的臨床特征包括晚發(fā)性抑郁、腦白質(zhì)損害、腦卒中的影像學(xué)表現(xiàn)、存在血管性危險(xiǎn)因素、認(rèn)知損害、臨床表現(xiàn)為更易疲勞、軀體癥狀突出、精神運(yùn)動(dòng)遲緩及快感缺失、抗抑郁藥物等治療敏感性較差等。

對(duì)70～79歲老年人進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)[2]血管因素如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、吸煙、高糖化血紅蛋白血癥等與抑郁相關(guān)，表明血管性疾病及其危險(xiǎn)因素會(huì)促進(jìn)抑郁癥狀的發(fā)生。卒中后抑郁是VD的一種亞型，卒中發(fā)病后2年內(nèi)的抑郁患病率約為6%～63%不等。無(wú)癥狀性卒中可能是晚發(fā)性抑郁的預(yù)測(cè)因素。

腦白質(zhì)損害是隨后2～3年發(fā)生抑郁癥狀的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，隨著時(shí)間的推移，腦白質(zhì)損害與抑郁之間的聯(lián)系是通過(guò)腦功能活動(dòng)逐步減退介導(dǎo)的。小血管和微血管病變、皮質(zhì)下小梗死、深部腦白質(zhì)脫髓鞘病變是老年人認(rèn)知功能損害和抑郁發(fā)生的共同神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)。涉及調(diào)節(jié)情緒和認(rèn)知功能的額葉皮質(zhì)下環(huán)路的血管性損害可能是晚發(fā)性抑郁癥的重要發(fā)病機(jī)制[2]。

在慢性缺血性腦損傷過(guò)程中，神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)發(fā)生變化，出現(xiàn)神經(jīng)元減少，同時(shí)伴有反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞增生，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)下降和功能降低，從而參與抑郁的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程。抗抑郁藥可通過(guò)上調(diào)腦組織內(nèi)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子mRNA來(lái)改善抑郁癥狀[3]。

慢性腦缺血應(yīng)激通過(guò)免疫細(xì)胞因子激活影響神經(jīng)內(nèi)分泌、單胺神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)、突觸可塑性以及相應(yīng)腦區(qū)的代謝，從而發(fā)生抑郁行為改變。免疫激活和炎癥反應(yīng)，可造成5-HT代謝障礙，繼發(fā)副邊緣系統(tǒng)的5-HT耗竭，從而引起抑郁發(fā)生。

由于抑郁癥涉及的癥狀多發(fā)而不穩(wěn)定，因此患者的情緒和機(jī)體反應(yīng)較多，嚴(yán)重者可以出現(xiàn)輕生的情況，目前臨床上采用黛力新進(jìn)行常規(guī)治療，黛力新[4]可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)乙醇、巴比妥和其它中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑的反應(yīng)。神經(jīng)阻滯劑和抗抑郁劑可降低胍乙啶和類(lèi)似作用化合物的抗高血壓作用?？挂钟魟┻€可加強(qiáng)腎上腺素和去甲腎上腺素的作用。近期效果尚可，然而遠(yuǎn)期效果仍無(wú)法確定，加之臨床中長(zhǎng)期服用出現(xiàn)肝腎功能損害得報(bào)道，因此黛力新治療抑郁癥是否能夠在確保安全的情況下長(zhǎng)期有效仍然處于探索中。

但是從中醫(yī)的角度來(lái)看，我們總結(jié)血管性抑郁具有如下幾個(gè)特點(diǎn)：①年老體衰。②氣血郁滯。③元?dú)馓澨?，髓海失養(yǎng)。這與中醫(yī)中“腎氣，腎元”關(guān)系密切，中醫(yī)腎主生長(zhǎng)發(fā)育，主骨主髓，腎氣腎元不足意味著人體開(kāi)始衰老，根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的觀(guān)點(diǎn)，與中醫(yī)的臟腑學(xué)說(shuō)相呼應(yīng)，因此我們從中醫(yī)進(jìn)行辨證論治。血管性抑郁癥可歸屬于中醫(yī)“郁病”，“臟躁”等范疇。因病而郁，多為虛證；因郁而病，多為實(shí)證，故血管性抑郁癥病機(jī)復(fù)雜。血管性抑郁癥發(fā)病關(guān)鍵有：①風(fēng)、火、痰、瘀蘊(yùn)結(jié)于內(nèi)，不得宣泄，上犯清竅，神明失用，因?qū)嵵掠?；②氣虛及陰血不足，心神失養(yǎng)，神不守舍，因虛致郁。故“培元補(bǔ)虛、開(kāi)郁化滯”為主要的治療原則。

[1] Joost Janssen, Hilleke E Hulshoff Pol, Frank-Erik de Leeuw, et al.Hippocampal volume and subcortical white matter lesions in late life depression：comparison of early and late onset depresssion[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry，2007（78）：638-640.

[2] MJE van Rijn, MJ Bos, A Isaacs, et al. Polymorphisms of the rennin-angiotensin system are associated with blood pressure,atherosclerosis and cerebral white matter pathology[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry，2007（78）：10.

[3] 葉裕良.腦血管病并發(fā)抑郁癥40例的臨床觀(guān)察[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2010，17(19)∶254-255.

[4] 丁怡，錢(qián)珂.黛力新聯(lián)合氟西汀治療老年抑郁的臨床療效[A].2011年江蘇省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)老年醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)委員會(huì)學(xué)術(shù)年會(huì)暨中西醫(yī)結(jié)合老年醫(yī)學(xué)進(jìn)展學(xué)習(xí)班論文集[C].2011.