中樞性低鈉血癥18例診治分析

陳良富

浙江省東陽市中醫院 東陽 322100

中樞性低鈉血癥18例診治分析

陳良富

浙江省東陽市中醫院 東陽 322100

中樞性低鈉血癥 診治分析

中樞性低鈉血癥，是中樞神經系統疾病繼發的一種常見的水鹽代謝紊亂，包括腦性鹽耗綜合征（ce?rebral salt wasting syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌不當綜合征（syndrome of inappropriate antidi?uretic hormone，SIADH）兩種疾病 ，兩者臨床表現相似，但治療原則相反。2011年10月—2012年11月我院共診治中樞性低鈉血癥18例，總結分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 中樞性低鈉血癥患者18例，男13例，女5例，年齡23～72歲，平均42.1歲；病程7～10天；診斷CSWS者11例，SIADH者7例。原發疾病：重癥顱腦損傷10例，高血壓腦出血5例，均行手術治療；蛛網膜下腔出血3例，未行手術治療。

1.2 臨床表現 18例均有不同程度煩躁、表情淡漠，精神萎靡，10例嗜睡、頭痛、意識障礙加重，4例伴有惡心、嘔吐，心率加快，2例伴有抽搐。CSWS患者皮膚彈性差，黏膜干燥，眼眶凹陷，中心靜脈壓監測4～6cmH2O；SIADH患者尿量過少，但無明顯水腫或脫水征，中心靜脈壓監測10～12cmH2O。

1.3 診斷標準 SIADH診斷標準[1]：①血鈉＜130mmol/L；②血漿滲透壓＜270mOsm/L；③尿鈉＞20mmol/L；④尿滲透壓＞血漿滲透壓；⑤甲狀腺、腎上腺與腎功能正常，周圍組織無水腫或脫水。⑥血漿抗利尿激素（ADH）升高。CSWS目前無明確的診斷標準，診斷時從以下幾方面考慮：①本身存在顱內病變，原有意識狀態改變或出現精神癥狀；②低鈉血癥；③血容量降低；④尿鈉增高；⑤補鹽、補液治療后病情改善[2]。

2 方 法

2.1 實驗室檢查 腎功能檢查每天1次，血、尿電解質監測至少每天2次，病情嚴重者每2～4h送檢1次。血清鈉均＜130mmol/L，其中＜120mmol/L 8例，＜110mmol/L 2例，最低為108mmol/L。所有病例均行尿鈉測定，尿鈉均＞260mmol/24h，最高達320mmol/ 24h。在11例診斷為CSWS的患者中血鈉平均值為116mmol/L，尿鈉平均值為294mmol/24h；在7例診斷為SIADH的患者中血鈉平均值為118mmol/L，尿鈉平均值為276mmol/24h。血漿滲透壓均＜270mOsm/L，最低為252mOsm/L。所有病例血鉀、腎功能檢查正常。

2.2 治療方法 明確診斷的11例CSWS患者，首先積極治療原發疾病，同時給予充分補液補鈉治療，根據實測血清鈉水平計算需補給氯化鈉的量，除每天生理需要量4.5g外，補液量按氯化鈉1g含Na+17mmol換算。輕度或中度缺鈉患者，所需水量用等滲鹽水補足。重度缺鈉患者先予3%～5%高滲氯化鈉溶液200～300mL輸注以盡快升高血鈉，然后以等滲鹽水輸注，如果糾正低鈉血癥速度過快可導致腦橋中央脫髓鞘病，應予特別注意。若24h尿量＞4000mL，在補鹽的同時可皮下給予適量的腦垂體后葉素，治療過程監測血壓、中心靜脈壓、血鈉、尿鈉、血滲透壓及24h進出量、尿量。對7例診斷為SIADH患者采取限水治療，每天控制入水量在800～1000mL，嚴重患者輸3%氯化鈉溶液，控制血鈉升高速度不超過0.5mmol/L/h，血清鈉恢復至125mmol/L后改等滲鹽水滴注，并繼續采用其它治療措施。

3 結 果

本組18例中樞性低鈉患者經治療后，血清鈉于2周內恢復正常16例，尿鈉下降至正常，于3周后、4周后恢復正常各1例。18例中病情好轉17例，1例在血鈉、尿鈉恢復正常后因神志不清并發肺部感染死亡。

4 討 論

中樞性低鈉血癥主要包括CSWS和SIADH，CSWS由Peters等于1950年首先提出[3]，其確切發病機理尚不完全清楚，推測可能為中樞神經系統直接或間接損傷后導致腦鈉肽（BNP）和心鈉肽（ANP）釋放增多[4]，從而抑制腎小管對鈉、水的重吸收，使大量的鈉、水經尿液丟失，尿鈉增高，導致低鈉性失水，且缺鈉重于缺水。SIADH的發病是由于顱腦外傷、顱內出血等疾病至下丘腦受到損壞、壓迫、水腫，使垂體ADH大量釋放，從而增加腎小管對水的重吸收導致水潴留，血液稀釋，形成高血容量性、低滲性低鈉血癥，而體內并非真正缺鈉。

筆者認為中樞性疾病患者一旦電解質監測出現低鈉血癥應進一步監測血壓、中心靜脈壓、24h進出量、尿鈉及血漿滲透壓。在排除醫源性因素，鈉攝人正常或正常補鈉的情況下出現血容量下降、中心靜脈壓降低、低鈉血癥、尿鈉升高、血漿滲透壓下降甚至病情加重患者，經補鈉治療病情好轉，可初步診斷為CSWS；如尿量無明顯增多、中心靜脈壓正常或升高，在排除甲狀腺、腎上腺、腎臟疾病及補液過多等情況即可初步診斷SIADH。我們認為中心靜脈壓的監測對兩者的鑒別尤其有意義，有實驗室條件者可測定患者血中ADH、ANP或BNP。CSWS與SIADH的區別在于后者血容量增加，血漿ADH增高，而ANP、BNP并不增高。鑒別困難時可采用診斷性補鹽、補液治療或限制液體治療。補液治療后若患者癥狀改善，則為CSWS；如無改善，則為SIADH。同時，在患者病情許可的條件下，應用限制液體治療，如血漿滲透壓升高，尿鈉排出減少，則為SIADH；如患者癥狀加重則為CSWS。

SIADH和CSWS治療原則完全不同。SIADH主要采用限水治療，限制入水量在1000mL/24h以內，嚴重低鈉患者可采用高滲鹽水靜滴治療，對限水治療難以控制者也可用抗利尿激素分泌抑制或活性拮抗藥物。CSWS者予以充分補鈉、補液治療，根據患者病情和缺鈉嚴重程度決定補鈉、補液量，輕者給予靜脈滴注生理鹽水，重者可予3%氯化鈉溶液輸注以盡快升高血鈉，然后以等滲鹽水輸注。補鈉不能過快，否則有可能引起中樞神經系統脫髓鞘改變。回顧本組的治療，筆者體會到針對中樞性低鈉患者應積極糾正低鈉，使血鈉、尿鈉恢復正常是治療的關鍵，并可通過中心靜脈壓監測來指導診斷及治療；其次，中樞性低鈉患者的恢復往往同步于神經系統病情的穩定恢復，原發病越重、持續時間越長，低鈉的持續時間也越長，因此中樞疾病的治療是糾正低鈉的根本所在。

［1］雷德強，趙洪洋.中樞性低鈉血癥［J］.中國臨床神經外科雜志，2008，13（1）：56.

［2］潘建，陸遠強.腦性鹽耗綜合征的研究進展［J］.中華危重癥醫學雜志，2012，5（2）：38-39.

［3］Peters JP，Welt LG，Sims EAH,et al.A salt wasting syn?drome associated with cerebral［J］.Trans Assoc AmPhysi?cians，1950,63（6）:57-64.

［4］張慶榮，史繼新.腦性鹽耗綜合征研究進展［J］.中華神經醫學雜志，2007，6（11）：1186-1187.

2012-11-30