急性一氧化碳中毒急救的臨床觀察

魏中興

（吉林省人民醫院，吉林 長春130021）

急性一氧化碳中毒急救的臨床觀察

魏中興

（吉林省人民醫院，吉林 長春130021）

目的 探討高壓氧在急性一氧化碳中毒患者急救中的臨床治療效果。方法 選取2012年1月至2013年1月我院收治的急性一氧化碳中毒患者86例，將患者隨機分為對照組和觀察組，每組43例，兩組急性一氧化碳中毒患者均根據實際病情在入院后及時給予一般常規治療，在常規治療的基礎之上對照組患者加用高流量吸氧治療，而觀察組患者則加用高壓氧治療，分別對兩組患者的臨床治療效果進行認真細致地比較并加以分析。結果 觀察組中痊愈26例（占60.23%），好轉13例（占30.23%），無效4例（占9.54%），總有效39例（占90.46%）。對照組中痊愈17例（占40.16%），好轉13例（占30.90%），無效13例（占29.94%），總有效30例（占71.06%）。根據觀察組和對照組相比，觀察組的總有效率明顯多于對照組，無效病例也明顯低于對照組的無效病例，統計學處理差異有顯著性（P＜0.05）。結論 高壓氧治療急性一氧化碳中毒明顯優于高流量吸氧治療急性一氧化碳中毒，因此應列為首選，具有臨床實踐意義，值得推廣應用。

急性一氧化碳中毒；臨床觀察；急救

急性一氧化碳中毒患者一般是由于吸入高濃度的一氧化碳后導致急性腦缺氧，腦對缺氧十分敏感，在嚴重缺氧的情況下，腦組織和腦細胞可發生嚴重的缺血缺氧性損傷，并導致中樞神經系統功能障礙，其中患者可表現為遲發性的精神癥狀，機體也會表現出一系列的缺氧性損傷，導致細胞間水腫、缺血性軟化、血栓形成等，如不及時給予治療，隨時可導致死亡[1]。經研究表明，高壓氧是治療急性一氧化碳中毒最為有效的急救方法，它不僅及時緩解中毒癥狀，而且能有效預防遲發性腦病的發生。我院對2012年1月至2013年1月收治的86例急性一氧化碳中毒患者中的一部分進行了高壓氧的治療，來探討用高壓氧治療急性一氧化碳患者的臨床使用價值，取得了滿意的效果，現將其研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012年1月至2013年1月收治的急性一氧化碳中毒患者86例，其中男36例，女50例，年齡9～80歲，平均（48.56±11.52）歲。所有患者均被臨床診斷為急性一氧化碳中毒，中毒原因包括通風不良的浴室內用燃氣熱水器沐浴、利用煤氣自殺、冬季用蜂窩煤在門窗緊閉的室內取暖等[2]。其臨床癥狀表現為頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，有時出現短暫的暈厥。嚴重時患者的口唇、面頰、前胸及甲床等部位呈櫻桃紅色，神志不清、煩躁且呼吸心率加快，進而表現為抽搐和意識障礙，大小便失禁等。現將患者隨機分為兩組，觀察組和對照組，每組43例，兩組患者在性別、年齡、臨床癥狀等方面均無統計學差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

86例急性一氧化碳中毒患者入院后，均根據患者實際病情及時給予常規內科治療（甘露醇注射液、地塞米松注射液、胞磷膽堿鈉注射液、低分子右旋糖酐及腦蛋白水解物）欲以降低患者的腦水腫，促進腦細胞代謝、抗炎等。兩組患者中，對照組患者在常規治療的基礎之上加用高流量吸氧治療[3]。而觀察組患者則在常規治療基礎之上應用我院高壓氧艙進行治療，氧壓在200～300kPa，面罩間隙吸氧，升壓30min后再穩壓60min，中間休息10min，再減壓30min，持續面罩吸氧60min，艙內停留130min，每天持續1～2次，重癥患者持續20～30d，輕度患者持續5～7d，平均12～16d。

1.3 療效判定標準

①治愈：意識清楚，體征消失，無后遺癥及并發癥，腦電圖恢復至正常水平，生活能夠完全自理，可進行日常生活。②好轉：意識清楚，體征基本消失或遺留某些后遺癥，腦電圖大致恢復正常水平，生活部分自理，不能完成日常工作。③無效：昏迷程度及體征無改善，腦電圖仍然異常，病情加重或死亡，本次試驗總有效率=治愈+好轉。

1.4 統計學處理

采用SPSS 13.0軟件對數據進行統計學分析，計量資料以（）表示，組內比較使用配對t檢驗，具有統計學差異（P＜0.05）。

2 結 果

我院86例患者采用不同方法治療后，觀察組中痊愈26例（占60.23%），好例13例（占30.23%），無效4例（占9.54%），總有效39例（占90.46%）。對照組中痊愈17例（占40.16%），好轉13例（占30.90%），無效13例（占29.94%），總有效30例（占71.06%）。根據觀察組和對照組相比，觀察組的總有效率明顯多于對照組，無效病例也明顯低于對照組的無效病例，統計學處理差異有顯著性（P＜0.05）。

3 討 論

一氧化碳又被稱之為煤氣，其屬于一種無色、無味、無刺激性的氣體。人體吸入高濃度的一氧化碳后因CO與體內血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大300倍左右，使碳氧血紅蛋白不能進行氧合，血液失去攜帶氧的功能，引起全身組織缺氧，特別是腦缺氧，從而導致一氧化碳中毒。目前，一氧化碳中毒已經成為世界各國因中毒導致死亡的主要原因之一，是內科發病率很高的急癥[4]。急性一氧化碳中毒時，腦組織和細胞缺氧，由于腦對缺氧最敏感，也最明顯，在病理上表現為腦血管的痙攣麻痹，腦循環障礙，酸性代謝產物增多，腦水腫，血脯屏障通透性增強，皮質下白質廣泛脫髓鞘改變或局灶性軟化灶等，其主要發病機制可能是缺氧使能量代謝障礙，造成ATP生成減少，從而引起腦細胞內一系列離子濃度的變化[5]。繼之出現軟化和壞死，臨床上出現相應的神經精神癥狀。治療急性一氧化碳中毒的關鍵是糾正缺氧及防治腦水腫，高壓氧治療是目前最有效的治療措施之一，高壓氧治療能迅速降低HbCO水平，使腦血管收縮，致死血管通透性降低，從而可降低顱內壓，減輕腦水腫；其還可以加速CO與細胞色素氧化酶的解離，阻斷大腦缺氧與腦水腫的惡性循環，迅速糾正低氧血癥，改善機體缺氧狀態，抑制腦組織的進一步損害，促使腦功能恢復。在本次研究中，觀察組總有效率為90.46%，對照組總有效率為71.06%，根據觀察組和對照組相比，觀察組的總有效率明顯多于對照組，無效病例也明顯低于對照組的無效病例，而且高壓氧較其他治愈方法具有并發癥少，中毒性腦病發生少，患者清醒恢復快，治愈率高等優點[6]。因此高壓氧治療急性一氧化碳中毒療效確切，臨床大力推廣對患者大有裨益，是治療急性一氧化碳中毒的首選方法。

[1] 丁振苗,葉澤兵,曾毓.醒腦靜聯合納洛酮治療急性一氧化碳中毒50例臨床分析[J].嶺南急診醫學雜志,2010,13(6):459-460.

[2] 楊麗芳,陳蔚如,陳裕琴.高壓氧綜合治療急性一氧化碳中毒25例臨床分析[J].中華現代中西雜志,2010,2(6):240.

[3] 曹義戰,李志立,仲月霞,等.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的療效觀察[J].中華急診醫學雜志,2011,17(4):412.

[4] 孟娟,張禹,楊晨,等.個性化配合高壓氧綜合救治急性CO中毒及其遲發腦病成功的關鍵.海軍總醫院學報,2012,3(2):108-110.

[5] 孟娟,張禹,楊晨,等.高壓氧綜合治療急性一氧化碳中毒并發癥的診治經驗[J].中華航海醫學與高氣壓醫學雜志,2011,18(5):320-321.

[6] 李自力,張立平,李培杰,等.急性一氧化碳中毒病理機制研究進展[J].中華急診醫學雜志,2005,14(3):263-264.

R595.1

B

1671-8194（2013）33-0129-02