烏頭堿中毒所致快室率心律失常患者的救治分析

趙 璟馮麗霞

（南陽市第一人民醫院ICU，河南 南陽 473000）

烏頭堿中毒所致快室率心律失常患者的救治分析

趙 璟1馮麗霞2

（南陽市第一人民醫院ICU，河南 南陽 473000）

目的探討烏頭堿中毒所致快室率心律失常病例的救治分析。方法對我院救治的30例烏頭堿中毒致快室率心律失常患者的臨床資料進行回顧性分析。結果30例烏頭堿中毒致快速室率心律失常全部成功轉復為竇性心律。結論搶救烏頭堿中毒致快室率心律失常時，應小劑量開始、重復使用阿托品可明顯穩定心臟電活動，提高搶救成功率。

烏頭堿；中毒；快室率心律失常

烏頭類屬植物以草烏、川烏為代表，主根為烏頭，支根為附子。廣泛用于治療跌打損傷及關節疾病等。但因其毒性強，治療量與中毒劑量接近，或因炮制不當，極易引起臨床中毒事件的發生，嚴重時可危及生命。其中毒表現除消化系統及神經系統癥狀外，主要引起循環系統功能障礙，以快室率心律失常為主。現將我院于2011年1月至2012年10月收治的烏頭堿中毒所致快室率心律失常的30例患者的臨床救治分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

男性12例，女性18例，年齡35～80歲，平均年齡60.2歲。中毒藥物種類及原因：均飲用自制中藥川烏、草烏，或飲用中藥偏方而中毒。以服用草烏與川烏煎劑者居多，共22例，占68.75%，服草烏粉者6例，占18.75%；服藥酒者4例，占12.5%。服藥后至起病時間0.5～3h起病。

1.2 臨床表現

患者出現口舌及四肢麻木感、腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐20例；頭昏、胸悶、憋氣、四肢冰冷13例；呼吸困難，引發急性左心衰者，多為年齡大于60歲，有基礎心臟病患者9例；血壓下降3例；視物模糊、意識障礙2例；昏迷1例。

1.3 心電圖特點

在30例急性烏頭堿中毒所致快室率心律失常的患者中，心律失常的類型及構成比如下：其中頻發房性早搏、房速8例（27%），室上性心律失常11例（37%）。頻發多源性室性早搏并陣發性室性心動過速10例（33%），心室顫動1例（3.3%）。

1.4 心肌酶譜及BNP檢測

30例患者中CK-MB大于正常范圍16例（53%），BNP高于最高值3倍者12例（40%）。

2 治療措施

2.1 搶救措施

患者入院后立即給予吸氧、心電監護、建立靜脈通路、洗胃、導瀉、活性碳吸附、血液灌流，維持水電解質平衡，減輕患者心臟負荷等對癥支持治療。重點治療在于糾正心律失常。首先應用解毒藥物阿托品。阿托品的用量應根據中毒程度、臨床表現、心律失常特點及血流動力學情況而使用，用藥應從小劑量開始，每次0.5mg靜注，每隔15～20min 1次，重度者可1～2mg 1次，不宜首劑過大、不宜短期內達到阿托品化。一般癥狀較輕者，在應用解毒藥物阿托品后，心律失常可逐漸緩解。對于服用劑量過大，癥狀較重的患者，心律失常難以糾正，血流動力學不穩定者，早期輔以利多卡因及胺碘酮等藥物，必要可輔以同步電復律，復律后繼續給予阿托品應用。對于室顫患者，應先給予胸外心臟按壓，電除顫，靜推阿托品及腎上腺素等治療待生命體征逐漸平穩后，再行進一步治療。同時注意穩定血壓、呼吸等生命支持治療，注意糾正水電解質紊亂，增加細胞膜的穩定性。

2.2 預后轉歸

30例患者全部治愈，輕癥者均在2～4h內控制癥狀，6～8h心律失常糾正，2～3d病情穩定出院。1例發生室顫的高齡患者因搶救及時，心肺復蘇成功后給予呼吸機輔助呼吸，病程第4天脫機成功，后治療肺部感染及心力衰竭等并發癥，14d后治愈出院。

3 討 論

烏頭堿對心臟毒性的主要機制是使迷走神經興奮性增強，使節前纖維的乙酰膽堿（Ach）大量釋放，降低了竇房結的自律性和傳導性，延長了絕對和相對不應期，增強了心肌內異位節律點的興奮性，致心臟電活動嚴重紊亂。另外，直接作用于心肌，使心肌細胞Na+通道開放，加速Na+內流。促使細胞膜去極化，提高自律組織快反應細胞的自律性，導致室性心律失常。

臨床上阿托品常用于緩慢型心律失常，但在烏頭堿中毒所致快室率心律失常時，阿托品也能有效控制心律失常。阿托品為膽堿能受體阻斷藥，對烏頭堿中毒有解毒功能。其機制是解除迷走神經對心臟的抑制作用，提高竇房結的自律性及傳導性，抑制異位節律點的興奮。另外，興奮呼吸中樞，解除中樞神經的麻痹作用，從而消除膽堿能神經的M樣癥狀，增加冠脈血流，改善心肌血供，減少外周阻力，增加心輸出量。不論緩慢型還是快速型心律失常，臨床觀察，使用阿托品后，心律較前明顯規整，明顯減少異位節律。因此對于頑固型室性心律失常，血流動力學穩定時，使用利多卡因、胺碘酮等抗快速心律失常藥物療效不佳時，可運用阿托品超速抑制異位節律的發生、傳導；血流動力學不穩定的危重患者及時給予電復律，節律規整后，繼續應用阿托品。在臨床應用中，我們主張阿托品從小劑量開始應用，一般治療量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分患者常可見心率短暫性輕度減慢，一般每分鐘減少4～8次，這種心率減慢不伴隨血壓與心輸出量變化。機制是由于它阻斷了副交感神經節后纖維上的M1膽堿受體，從而減少突觸中Ach對遞質釋放的抑制作用所致[1]。因此小劑量使用可避免心率增快不良反應的發生，根據心率及節律的變化可重復使用，能很好的起到穩定竇房結節律的作用。我們有時也采用搶救有機磷中毒的新藥鹽酸戊乙奎醚（商品名：長托寧）治療，一方面能充分實現抗膽堿能作用，另一方面又能避免加快心室率的不良反應發生[2]。

[1] 楊寶鋒.藥理學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2011:72-78.

[2] 鐘沛霖,吳景錄,陳琨,等.長托寧聯合阿托品搶救重度急性有機磷殺蟲劑中毒[J].中國急救醫學,2009,29(1):75.

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1671-8194（2013）15-0139-01