兒童糖尿病酮癥酸中毒9例臨床分析

孫雅軍 王 勇 姬 媛

（河南省開封市兒童醫(yī)院腎臟內(nèi)分泌科，河南 開封 475000）

兒童糖尿病酮癥酸中毒9例臨床分析

孫雅軍 王 勇 姬 媛

（河南省開封市兒童醫(yī)院腎臟內(nèi)分泌科，河南 開封 475000）

目的分析兒童糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)的臨床特點及其相關(guān)治療。以減少臨床上的誤診、誤治。方法回顧性分析2011年10月至2012年10月我院收治的9例DKA的臨床資料。結(jié)果兒童DKA以I型糖尿病為多見，但疾病初期易誤診。針對DKA的治療以擴容補液、糾正酸中毒和控制血糖為原則，擴容首選等張的生理鹽水，糾正酸中毒應(yīng)補充適量的碳酸氫鈉，控制血糖以小劑量胰島素微量泵靜脈輸注為宜。9例患兒中7例經(jīng)上述治療均治愈出院，僅2例自動出院。結(jié)論及時確診、小劑量胰島素微量泵靜脈輸注調(diào)控血糖、擴容補液糾正水電解質(zhì)紊亂、維持酸堿平衡是救治DKA的關(guān)鍵。

兒童糖尿病；酮癥酸中毒；臨床分析

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是兒童糖尿病的急性并發(fā)癥，發(fā)生率為每年0.5%～0.8%，通常見于1型糖尿病患兒，但高達25%的病例為新診斷的糖尿病，大多為感染所誘發(fā)。據(jù)國外報道，DKA的病死率為2%～5%，主要死因為延誤診治。目前糖尿病的發(fā)病率正逐年上升，因此DKA的診斷和治療已引起高度關(guān)注[1]。為了提高對本病的臨床認識及診治水平，減少誤診，現(xiàn)對我院2011年10月至2012年10月期間收治住院的9例DKA患兒的臨床資料進行分析，所有患兒均符合DKA的生化診斷標準[2]：隨機血糖測定≥16.7mmol/L，pH＜7.3和（或）HCO3- ＜15mmol/L。尿酮體陽性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組9例，男4例，女5例；3歲1例，5～7歲3例，9～10歲3例，11歲1例，14歲1例。1例已確診糖尿病3年，近期胰島素用量不足導(dǎo)致酮癥酸中毒；其余為首發(fā)病例。

1.2 臨床表現(xiàn)

本組病例中首發(fā)表現(xiàn)胸悶、嘔吐、氣急伴有多飲、多尿、夜尿增多4例；1例已確診糖尿病3年，同時有嘔吐、氣急；頭暈、胸痛、胸悶、嘔吐、乏力2例，其中1例患兒母親為糖尿病患者；咳嗽、發(fā)熱、氣急1例，嘔吐、腹痛、乏力1例。體溫35.7～38.6℃，脈搏110～175次/min，呼吸24～46次/min，血壓90～132/50～83mmHg。9例均有皮膚干燥、彈性減退等脫水征，呼吸深大7例，腹肌緊張、壓痛1例，肺部聞及濕啰音1例，心音低鈍2例。

1.3 實驗室檢查

本組患兒入院時檢測：血糖最低值17.3mmL/L，最高值＞27.8mmol/ L，血pH最低值6.85，最高值7.09，HCO3-均＜3.0mmol/ L，BE值均未測出，血鈉最低值123mmol/L，最高值139 mmol/L；血鉀最低值3.5mmol/L，最高值5.0mmol/L，尿糖+++～++++，尿酮體++～+++。入院后第2天查HBA1c在12.4%～15.9%之間，C肽均＜0.54ng/mL，根據(jù)患兒IAA、ICA、GAD結(jié)果，均診斷為I型糖尿病。

1.4 治療

患兒入院后均建立2條靜脈通道，進行擴容補液、糾正酸中毒、控制血糖治療。擴容補液：補液總量按80～100mL/（kg·d）計算，第1小時內(nèi)按照20mL/kg快速輸入生理鹽水，并在前8h內(nèi)補足全天量的半量。其余半量在16h內(nèi)輸完；血糖降至14mmol/L時，開始使用5%葡萄糖生理鹽水輸注。糾正酸中毒：血氣分析結(jié)果提示pH＜7.1時即給予補充堿性溶液，按計算量[5%碳酸氫鈉mL數(shù)=BE絕對值×0.5×體質(zhì)量（kg）]先輸入半量；復(fù)查血氣分析，如pH仍＜7.1再輸入余量。控制血糖：小劑量胰島素[0.1U/（kg·h）]微量泵靜脈輸注，每小時監(jiān)測血糖1次；患兒神志清、食欲好，能進食量時停用胰島素微量泵靜脈輸注，改為每次進餐前30min皮下注射正規(guī)胰島素，按0.5U/kg計算第一天的總量，分4次注射，以后根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果進行胰島素用量調(diào)節(jié)。整個治療過程中嚴密監(jiān)測生命體征，每小時測一次血糖，每4h測一次血氣分析、電解質(zhì)、尿酮體，補液過程中遵循見尿補鉀的原則。

2 結(jié) 果

9例患兒48h內(nèi)血糖均降至12mmol/L以下，酸中毒糾正，食欲好，能進食，胰島素改為皮下注射；72h內(nèi)尿酮體消失；除2例因家屬自動出院外，余7例住院治療12～18d后DKA治愈出院，內(nèi)分泌專科門診隨訪。

3 討 論

DKA是1型糖尿病最常見的急性嚴重并發(fā)癥，年齡越小，DKA發(fā)病率越高；父母文化程度低的農(nóng)村兒童高于城鎮(zhèn)兒。DKA發(fā)病的根本原因是體內(nèi)胰島素嚴重缺乏，胰高血糖素等升高，糖代謝進一步紊亂，引起脂肪及蛋白質(zhì)分解增多而導(dǎo)致血糖明顯升高并發(fā)生酮癥酸中毒。

由于DKA起病急，進展快，缺乏典型的“三多一少”表現(xiàn)，早期癥狀往往表現(xiàn)為頭暈、胸悶、胸痛、嗜睡、乏力、惡心、嘔吐、腹痛、氣急等。嚴重者可出現(xiàn)神志不清，甚至很快進入昏迷。本組病例中1例以“確診糖尿病3年，嘔吐、氣急、”入院；2例以“頭暈、胸痛、胸悶、嘔吐、乏力”誤診為“心肌炎”入院，1例以“咳嗽、發(fā)熱、氣急”誤診“肺炎、呼吸衰竭”入院，1例以“嘔吐、腹痛、乏力”誤診“膽囊炎”入院，均在入院后急查血氣分析、血糖、電解質(zhì)確診DKA，追問病史均證實存在多飲多尿的臨床表現(xiàn)；余4例除有“胸悶、嘔吐、氣急”均有多飲、多尿、夜尿增多臨床表現(xiàn)，其中1例發(fā)病前半個月食量明顯增加并有明顯體質(zhì)量下降，及時診斷明確。因此遇到不明原因的乏力、胸悶、惡心、嘔吐、神志變化的患兒時，不應(yīng)盲目大量輸注葡萄糖，應(yīng)及時檢查血糖、尿糖、血氣分析，防止誤診，減少DKA的發(fā)病率。

DKA有效搶救的關(guān)鍵是：糾正脫水、阻止酮體再生成、糾正電解質(zhì)紊亂、調(diào)整酸堿平衡及處理并發(fā)癥，而第一個24h治療至關(guān)重要。首先應(yīng)根據(jù)監(jiān)測電解質(zhì)結(jié)果適時調(diào)整輸液速度、液體的張力以免引起腦水腫所致的腦損傷；此外，勻速地輸入液體對防治腦損害也非常重要。胰島素是控制血糖最重要的藥物。DKA治療初期，胰島素應(yīng)予小劑量微量泵持續(xù)靜脈輸注，此時胰島素的血藥濃度可最大限度地抑制脂肪分解和酮體生成，而皮下注射因酸中毒所引起的皮膚血管收縮，導(dǎo)致胰島素不能很有效地吸收和利用，當加大劑量時，因患兒食欲欠佳進食量小，可能導(dǎo)致低血糖。本組患兒治療中我們體會，小劑量胰島素微量泵靜脈輸注，方法簡便易行，易于調(diào)整胰島素劑量，不易造成血糖下降速率太快或引起低血糖反應(yīng)。DKA患兒易并發(fā)低鉀血癥，可能是由于高血糖的高滲性利尿作用和消化系統(tǒng)的影響，引起機體排鉀增多或攝入不足等，導(dǎo)致血鉀偏低；而鉀丟失可影響胰島素分泌，使血糖進一步升高，形成惡性循環(huán)[3]。采用小劑量的胰島素治療方案，可減少血鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時積極補鉀以避免低血鉀的發(fā)生。碳酸氫鹽不是DKA治療所必需的，使用碳酸氫鹽可能會導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒，導(dǎo)致組織細胞內(nèi)酸中毒，氧離曲線左移，也可能會引起腦水腫，只有當pH＜7.1；病情嚴重，休克持續(xù)不好轉(zhuǎn)；心臟收縮力下降時才考慮使用[4]。

因此，臨床兒科醫(yī)師應(yīng)仔細詢問病史，認真查體，及時確診兒童糖尿病酮癥酸中毒，并給于運用小劑量胰島素微量泵靜脈輸注調(diào)控血糖，擴容補液糾正水、電解質(zhì)紊亂，維持機體酸堿平衡的積極搶救措施，以減少臨床上的誤診、誤治。

[1] 沈水仙,鄭章乾.兒童糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療[J].中國小兒急救醫(yī)學(xué),2007,14(5):457-459.

[2] Dunger DB,Sperling MA,Acerini CL.et a1.European Society forPediatric Endocrinology/Lawson wilkins Pediatric Endocrine SocietyConsensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents[J].Pediatrics,2004,113(1):133.

[3] Mushy K,Harington JT,Siegel RD.Profound hypokalemia in dia—betic ketoacidosis atherapeutic challenge[J].Endoocr Pract, 2005,11(5):331-334.

[4] 顏純,王慕迪.小兒內(nèi)分泌學(xué)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:481-483.

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1671-8194（2013）15-0215-02