單皰病毒性角膜內皮炎17例臨床分析

茹秀琴張呈浦瑪力克

（1 新疆省哈密市人民醫院眼科，新疆 哈密 839000；2 河南鄭州市第二人民醫院，河南 鄭州 450006）

單皰病毒性角膜內皮炎17例臨床分析

茹秀琴1張呈浦2瑪力克1

（1 新疆省哈密市人民醫院眼科，新疆 哈密 839000；2 河南鄭州市第二人民醫院，河南 鄭州 450006）

目的 探討角膜內皮炎的病因、診斷和治療。方法 回顧性分析2008年3月至2012年12月我院收治的17例角膜內皮炎患者的臨床表現、治療措施及療效。結果 所有患者均具有角膜內皮損害的典型癥狀，經抗病毒藥物及皮質類固醇激素聯合治療療效滿意。結論 角膜內皮炎的病因尚未完全明了，可能和自身免疫或病毒感染有關，臨床診斷后可使用皮質類固醇及抗病毒藥物，能夠取得一定療效。

角膜內皮炎；皮質類固醇；抗病毒藥物

感染性角膜炎是世界性的常見的致盲眼病，發病率高，嚴重損害視力，約20%盲人因眼部感染而失明，初步保守估計全球每年50萬人發生感染性角膜炎[1]。近年來，由于抗生素和糖皮質激素的廣泛應用，細菌性角膜炎病情控制和預后得到了提高，但病毒性角膜炎特別是單皰病毒性角膜炎（Herpes Simplex Keratitis，HSK）的發病率逐年上升，是我國主要的致盲性眼病之一。根據HSK病變累及的深度將其分為3種臨床類型，上皮性（點狀、樹枝狀、地圖狀）、基質性、內皮性[2]。Khodadoust于1982年首次描述角膜內皮炎，1989年孫秉基于國內首次報告該病[3]。我院自2008年開始應用皮質類固醇藥物聯合抗病毒藥物治療角膜內皮炎17例，取得良好療效，現分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2008年3月至2012年12月確診為角膜內皮炎的患者17例（19眼），其中男11例（13眼），女6例（6眼）；年齡37～71歲，平均48.8歲；單眼15例，雙眼2例；患病時間最短2d，最長22d，平均6.79d；復發5例（5眼）。既往有病毒性角膜炎史者6例。發病前有勞累、受涼誘因和“上感”等前驅癥狀者7例，所有患者均無外傷及手術史。視力＜0.1者11例，0.1～0.3者4例，0.3～0.6例1例，＞0.6例1例，矯正視力均不能提高。

1.2 臨床表現

所有病例均有眼紅、眼痛、畏光、流淚等眼部刺激癥狀，視力下降，異物感、無明顯分泌物。多為單眼發病，2例為雙眼發病，起病較急，男性多發，多為＞40歲的中年人，角膜內皮局限性或彌散性混濁、粗糙，密布細點狀KP，多數為灰白色，少數有羊脂狀或色素樣KP，并局限于水腫區，少量帶有色素。上皮光滑或點狀染色。角膜后彈力層粗大皺褶，基質層水腫。7例伴有前葡萄膜炎，房水閃光（+），少許滲出，無積膿。瞳孔2.5～3.0mm，對光反射正常，無虹膜粘連。有9例眼壓增高，眼壓在24～37mmHg，平均29.1mmHg。其余病例眼壓均＜21mmHg。

1.3 診斷標準

角膜內皮炎的診斷缺乏特異性指標，目前，其診斷主要依據病史、臨床表現和眼部體征、實驗室檢查?；颊咭暳τ酗@著下降，伴有角膜刺激癥狀。大多數患眼角膜有深基質水腫，內皮混濁，有時伴有上皮小泡，角膜后有羊脂狀或色素樣沉著物，大多數房水反應輕，部分病例眼壓增高，瞳孔大小正常，無虹膜粘連。臨床上常需與青光眼-睫狀體炎綜合征、前葡萄膜炎、基質性角膜炎、虹膜睫狀體炎、內眼手術引起的內皮損傷等疾病相鑒別[4]。

1.4 治療方法

急性期給予阿昔洛韋滴眼液每1h 1次，更昔洛韋眼用凝膠臨睡前1次，妥布霉素地塞米松滴眼液4次/d，普拉洛芬滴眼液4次/d，短效擴瞳藥復方托品酰胺滴眼液每日活動瞳孔?？诜⑽袈屙f片200mg，5次/d，病情嚴重者靜點更昔洛韋注射液0.5g，1次/d，口服強的松片30mg，1次/d，病情好轉后逐漸減量，還可以給予消炎痛，維生素口服輔助治療。眼壓升高者給予0.5%噻嗎心安眼液2次/d，口服醋甲唑胺片50mg 2次/d。用藥期間注意復查肝、腎功能。

2 結 果

2.1 治愈標準

角膜基質水腫消退，內皮混濁及水腫消退，角膜后沉著物消退或基本消退。角膜恢復透明，視力達到發病前水平。

2.2 治療結果

本組病例共17例（19眼）中16例（18眼）首次治療15～30d達到臨床治愈，癥狀消失，其中復發的5例經治療后癥狀好轉的較首發病例要慢，病程要長，其中1例有反復發作史，此次發病時間22d，輾轉多家醫院，用藥不規律，角膜彌漫性水腫，入院后雖給予規范治療，但療效不佳，住院13d后自動要求出院去上級醫院就診，之后失去隨訪。從治療效果來看總有效率達94.1%，抗病毒藥物及皮質類固醇藥物聯合應用是非常有效的。

3 討 論

隨著人們對角膜內皮炎的深入研究，在臨床的報道越來越多，該病目前仍缺乏特異的檢測手段，而且病因尚未完全闡明，目前多傾向認為與自身免疫反應和病毒感染有關。1994年Oisen等[5]詳細描述了線樣角膜內皮炎的臨床癥狀，根據總結相關該病的報道，他認為該病與機體自身免疫反應有關，對糖皮質激素治療有效，但單純應用激素藥物治療，角膜基質水腫只是減輕而不能完全消退，提示免疫反應引起角膜內皮炎的一個因素。國內外學者均發現，在角膜內皮炎患者的房水和小梁組織中可檢測出HSV[6]，因此推測本病的發生可能與HSV感染有關。機體感染后病毒可在宿主神經節內，特別是三叉神經節內終身潛伏。體內外各種因素誘導激活潛伏在三叉神經節的HSV，激活的病毒隨神經軸漿運輸至角膜和小梁網，引起角膜基質的一系列病理改變或房水感染，誘發免疫反應。免疫活性細胞攻擊角膜基質內皮細胞，破壞其屏障作用而導致角膜內皮炎的發生。本組病例應用抗病毒治療有效，也驗證了這一說法。

角膜內皮炎的診斷缺乏特異性指標，其分類目前仍未統一。參照Holland的分類標準[7]，角膜內皮炎分為3種類型：①盤狀型：角膜基質呈盤狀水腫，外觀呈毛玻璃樣，無角膜浸潤和新生血管，角膜上皮有小水泡，在水腫對應的角膜內皮處有羊脂狀KP。②彌漫性：全角膜可見散在的KP，角膜基質彌漫性水腫，角膜上皮水腫，常合并有前葡萄膜炎。③線狀型：臨床比較少見，KP呈線狀排列，從周邊逐漸向中心集中，形成弧形。而我國的孫秉基認為，角膜內皮炎的病因復雜，按病因分類時臨床診斷困難，按病變部位分類又具有一定的局限性和片面性，因此提出以臨床特征為基礎，根據對糖皮質激和抗病毒藥物的治療效果進行分類，將其分為急性特發性角膜內皮炎（I型）、急性中央水腫型角膜內皮炎（П型）和角膜葡萄膜炎型角膜內皮炎（Ш型）[8]。

根據臨床癥狀及體征診斷并不困難，但由于基層醫院所見病例少，容易誤診為基質性角膜炎或青睫綜合征等導致治療不全面，未同時使用皮質類固醇藥物及抗病毒藥物，往往二者可能只用了其中1種，治療效果不佳，延長病程以致遷延不愈，我院在2008年以前對該病的認識也存在不足，因此加強基層醫生的繼續教育非常重要。另外在治療中應注意抗病毒藥物及激素類藥物不要減量過早、停藥過快，病情痊愈后鞏固治療1～2月為好。減量的過程中藥物的濃度及頻度均要充分考慮。我們也認為非甾體類藥物能通過抑制前列腺素合成，聯合應用時可減輕免疫反應，起到增強療效和減少復發的作用。

[1] 葛堅,趙家良,崔浩.眼科學[M].北京:人民衛生出版社,2005:176.

[2] 孫秉基,徐錦堂.角膜病的理論基礎與臨床[M].上海:科學技術文獻出版社,1994:307-309.

[3] 謝立信,史偉云.角膜病學[M].北京:人民衛生出版社,2007:286.

[4] 王怡,孫洪臣.角膜內皮炎的研究現狀[J].中國實用眼科雜志,2009,27(12):1337-1338.

[5] 郭建華,孫洪臣.角膜內皮炎的病因[J].中國實用眼科雜志,2005,23(2):164-166.

[6] Burrel S,Boutolleau D,Azar G,et al.Phenotypic and genotypic characterization of acyclovir-resistant corneal HSV-1 isolates from immunocompetent patients with recurrent herpetic keratitis[J].J Clin Virol,2013,58(1):321-324.

[7] 洪晶,顧紹峰,韓靖頤,等.單皰病毒性角膜內皮炎的診治探討[J].中國實用眼科雜志,2008, 26(5):477-480.

[8] 孫秉基,趙東卿,賀焱.角膜內皮炎的分類及治療[J].眼科研究,1990,8(3):159.

R772.21

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1671-8194（2013）35-0067-02