腦卒中急性期血壓變化與管理

孫桂軍 王麗娟

（吉林省松原市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 松原 138000）

腦卒中急性期血壓變化與管理

孫桂軍 王麗娟

（吉林省松原市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 松原 138000）

腦卒中；急性期；血壓；變化

高血壓是公認的最重要和獨立的腦卒中危險，無論收縮壓或（和）舒張壓增高均與腦出血或腦梗死發(fā)病風險呈正相關(guān)，并呈線性關(guān)系，研究表明，收縮壓＞160mmHg（1mmHg=0.133kPa）和舒張壓＞95mmHg，長期高血壓刺激引起小動脈透明樣變，微梗死或微動瘤形成，卒中相對風險為正常的4倍。正常腦組織供血有賴于一定的灌注壓力，反過來說，血壓的波動直接影響到腦的灌注量，當血壓急聚下降超過30%或急聚升高超過40%，腦血流的自動調(diào)節(jié)機制失靈，腦血管發(fā)生痙攣，腦灌注量急聚下降而引發(fā)腦缺血損傷或血流緩慢，血小板易于發(fā)生粘附及釋放反應(yīng)而致腦血栓形成，血管閉塞。有研究證實，對高血壓病人進行規(guī)律治療，可以明顯降低腦卒中的發(fā)病率，無論卒中呈缺血性的還是出血性的，發(fā)病當日血壓值均明顯升高，血壓能否調(diào)控在一合理水平，直接影響腦卒中患者的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后，以往對腦卒中不同時期血壓變化及處理研究較少，現(xiàn)就有關(guān)這方面研究進展歸納如下。

腦是機體的最高中樞，代謝非常旺盛，每分鐘需氧42～53mL，糖75～100g，而腦內(nèi)幾乎沒有糖原和氧儲備，鬧血液循環(huán)相對恒定，每分鐘為750～1000mL，腦耗氧量占全身耗氧量的5%，腦細胞非常嬌軟，腦循環(huán)中斷30s，腦神經(jīng)元代謝即出現(xiàn)障礙，中斷2min后神經(jīng)元代謝停止，5min后神經(jīng)元開始死亡，大腦皮質(zhì)出現(xiàn)永久性損害，中斷10～15min小腦出現(xiàn)永久性損害，中斷20～30min延髓生命中樞出現(xiàn)不可逆損害。

高血壓、高血脂、高血糖、動脈粥樣硬化是目前公認的腦卒中獨立危險因素，由于動脈粥樣硬化導(dǎo)致動脈內(nèi)膜破壞，粗糙不平，管壁增厚，狹窄甚至閉塞，粥樣硬化斑塊及附壁血栓形成，極易發(fā)生血栓及血管栓塞[1]。長期高血壓可造成梗死又可造成腦出血，收縮壓、舒張壓和兩期高血壓均是腦血管病的重要而獨立的危險因素，深穿支梗死及皮層下梗死公認與長期高血壓有關(guān)，日本學(xué)者認為舒張壓增高易造成出血，收縮壓增高易造成梗死，高血壓是腔隙性腦梗死及腦實質(zhì)出血的直接誘發(fā)因素，這是目前公認的觀點，通過治理高血壓，可以明顯降低腦血管的發(fā)病率和病死率。長期高血壓狀態(tài)下，平滑肌玻璃樣變壞死，小動脈壁變薄部分可在高張力下膨出成為微動脈瘤。局部嚴重的纖維素性壞死變薄的小動脈壁和微動脈壁破裂是腦出血的重要原因，在高血壓患者，血壓只要較平時降低30%，腦血管的自動調(diào)節(jié)能力就會受到影響，以致引起腦血流量減少，腦作為機體重要器官，幾乎沒有能是儲備，完全依賴于血液循環(huán)連續(xù)不斷地供應(yīng)氧和葡萄糖，因此腦血流量的相對穩(wěn)定是保證腦組織功能的完整和意識清醒的重要前提[2]。

腦卒中后血壓可短時升高，有人發(fā)現(xiàn)腦卒中一旦發(fā)生血壓可立即升高，美國一項前瞻性研究結(jié)果表明血壓越高，腦卒中危險性越大，舒張壓升高10mg，腦卒中的相對危險性增加2倍。缺血性腦卒中在發(fā)病后48h內(nèi)勿盲目降壓，只有舒張壓超過120mmHg或收縮壓超過220mmHg時才使用降壓藥物，本院臨床觀察顯示，急性卒中后入院之初的血壓無論是收縮壓還是舒張壓都明顯高于正常對照組，但在1周左右大部分患者的血壓能夠自然降至正常范圍，多數(shù)的研究結(jié)果顯示，無論是否有高血壓病史，急性腦卒中患者血壓均有短時間的升高，腦出血血壓水平高于腦梗死組，隨著腦卒中病情的緩解，環(huán)境的適應(yīng)腦自動調(diào)節(jié)功能恢復(fù)，高血壓持續(xù)時間一般趨向為約1周左右，但仍有1/3處于高水平[3]。

腦卒中急性期降壓原則[4]，本人通過總結(jié)歸納如下：①腦梗死早期：不管有沒有高血壓史，腦梗死發(fā)生的最初數(shù)小時內(nèi)，循環(huán)系統(tǒng)常通過系統(tǒng)調(diào)控升高血壓以代償缺血區(qū)的低灌注，而表現(xiàn)為高血壓，如在這時使用過急的降壓治療，將可能加重腦缺血，擴大梗死范圍，故目前認為，若血壓在185/105mmHg以下可不必干預(yù)，如收縮壓在185-220mmHg或舒張壓105-120mmHg范圍或平均動脈壓＞130mmHg可暫緩降壓治療，但如收值＞220mmHg或舒張壓＞120mmHg，則需采用緊急藥物降壓，特別注意腦梗死急性期盡量不要舌下含服硝苯地平，臨床教訓(xùn)較多。②腦出血：以往擔心過高血壓會增加繼續(xù)出血和再出血的機會，急性腦出血時血壓升高是顱內(nèi)壓增高是顱內(nèi)壓增高情況下保持正常腦血流量的腦血管自動調(diào)節(jié)機制，應(yīng)用降壓藥仍有爭議，降壓可影響腦血流量導(dǎo)致低灌注或形成腦梗死，收縮壓＜180mmHg或舒張壓＜105mmHg通常可不用降壓藥，但持續(xù)高血壓可使腦水腫惡化，舒張壓降至約100mmHg水平是合理的，急性期可常規(guī)用藥控制高血壓，需防個體對降壓藥敏感性。③降壓治療注意降壓宜緩慢進行降壓要個體化，注意靶器官的保護、建議腦血管急性期應(yīng)進行血壓監(jiān)測，注意血壓波動范圍，急性期血壓的控制應(yīng)注意個體化，60歲以上患者血壓＜180/105mmHg應(yīng)暫停使用降壓藥物，60歲以下患者血壓調(diào)整在150～160/90～100mmHg，腦出血發(fā)病24h內(nèi)使血壓下降持續(xù)在160～200/100～110mmHg之間，合并心臟病患時應(yīng)注意糾正血壓過低。

總之，目前腦血管病急性期血壓管理還沒有規(guī)范，到底降低到多少才算合適，也沒有定論。對高血壓腦卒中急性期規(guī)律服藥，不應(yīng)隨意停藥，減藥或換藥注意飲食搭配合理，限鹽避免情緒激動，保證充分睡眠，可大大降低腦卒中患者病死率，減少致殘及復(fù)發(fā)均有一定臨床意義。

[1]黃如訓(xùn).腦卒中急性期血壓調(diào)整[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,1999, 25(1):64.

[2]張紅葉.腦卒中危險因素的前瞻性研究[J].中國慢性病預(yù)防與整制,1966,4(4):150-152.

[3]吳金浪.易卒中型腎血管性高血壓大鼠的腦血流自動調(diào)節(jié)下限與最低耐受受壓[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,1997,23(3):137-140.

[4]王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].11版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:714-730.

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：1671-8194（2013）08-0397-02