重癥肺炎并發低鈉血癥32例臨床分析

徐曉紅

（萬年縣人民醫院內科，江西 萬年 335500）

重癥肺炎并發低鈉血癥32例臨床分析

徐曉紅

（萬年縣人民醫院內科，江西 萬年 335500）

目的 探討重癥肺炎合并低鈉血癥患兒的發病機制、治療方法和轉歸，為臨床該病癥的治療提供參考依據。方法 對 32 例重癥肺炎合并低鈉血癥的臨床資料進行回顧性分析。 結果 惡心，乏力 20 例（62.5%）昏迷 6 例（18.75%），嘔吐 12 例（37.5%），還伴有定向力障礙 8 例（25%），躁動，發作性精神異常，實力模糊，嗜睡，頭痛等癥狀，治療有效率 94%，2 例死于呼吸衰竭。結論 重癥肺炎合并急性低鈉血癥復雜，易忽略及誤診，預后良好，臨床醫師應針對臨床表現及早發現和處理低鈉血癥，如果誤診或漏診，可能導致死亡。

重癥肺炎；低鈉血癥

在這幾年的臨床觀察過程中發現，重癥肺炎患者因為缺氧、感染以及在器官功能比較弱的時候就會出現低鈉血癥，但因為其臨床表現沒有特異性，那么就很容易被一些嚴重原發病而掩蓋，而且和代謝性腦病等都不容易鑒別，因此就要早發現、早治療，這才是關鍵[1]。本次研究將對我院在2005年5月至2010年9月期間所收治的重癥肺炎同時并發低鈉血癥的32例患者進行分析，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究的32例患者中，20例是男性，12例是女，年齡在38～78歲之間，其平均年齡是62歲；有12例患者合并有心衰，有10例呼吸衰竭患者，有2例中毒性腦病患者，有10例感染性休克患者，有16例中毒性腸麻痹患者，有2例敗血癥患者，有10例營養不良10患者。

1.2 診斷標準

①32例患者除了有典型的重癥肺炎癥狀，創性機械通氣；感染性休克，呼吸頻率大于或等于30次每分；氧合指數≤250；多肺段浸潤；意識障礙/定向障礙；尿毒血癥；白細胞減少；血小板減少；低體溫；低血壓[2]。②沒有明顯原因就發生低鈉血癥，而且很頑固，不容易糾正。③原因不明出現了神經、精神癥狀，在補鈉以后，患者的癥狀有所減輕，或是從昏迷變成了清醒。④血清鈉離子每升低于了128mmol，血清鈉值低于了115mmol，而且和前面所列條件相符，這就是低鈉性腦病。有15例患者面色蒼白15例、10例患者皮膚發涼、8例患者脈搏細弱、17例患者尿量減少、10例患者精神萎靡、顱內壓增高、4例患者驚厥、煩躁不安、5例患者的腸鳴音消失或是減弱。

1.3 實驗室檢查

在本次研究的患者中，其血清鈉檢查的結果是：11例患者的血清鈉沒有超過110mmol，18例患者血清鈉在110～120mmol，3例患者的血清鈉在120～130mmol。15例一型的呼吸衰竭患者，13例二型的呼吸衰竭患者，2例混合型的酸中毒患者，2例代謝性酸中毒而且合并有呼吸性堿中毒患者。

1.4 臨床表現

患者在感染、大量利尿、出汗、進食少的情況下出現惡心，乏力20例（62.5%）昏迷6例（18.75%），嘔吐12例（37.5%），還伴有定向力障礙8例（25%），躁動，發作性精神異常，實力模糊，嗜睡，頭痛等癥狀。

1.5 治療方法

根據患者情況來進行補鈉，根據電解質的情況來計算補給，3到5天是一個療程。對于3例血清鈉的水平在120～130mmol的患者，使用生理鹽水進行緩滴治療；對血鈉＜120mmol/L有明顯神經系統癥狀患者給予3%高滲氯化鈉溶液治療。對于血清鈉沒有超過120mmol的患者，在進行補鈉治療同時補鈣、補鉀。對于酸中毒的患者，使用碳酸氫鈉溶液（1.4%）進行治療，根據患者情況減少氯化納溶液的輸入量。在治療過程的時候，要預防出現血鈉升高過快現象，從而避免引發、加重心力衰竭問題，要進行綜合治療同時防治感染[3]。

2 結 果

在對32例患者進行治療以后發現，有31例患者的血鈉水平恢復正常，有1例患者持續降低。在32例患者中，有28例患者治愈，有3例患者自動出院，有1例患者死亡，這一名死亡患者是先天性的心臟病，同時合并有心力衰竭、呼吸衰竭。本次研究的治愈率是94%。

3 討 論

細胞外液里主要的離子就是鈉離子，鈉離子主要的功能維持滲透壓、細胞容量，讓神經肌肉保持正常興奮性。因為細胞外液中的低鈉形成了低張，從而水分就會進到細胞例，這樣就會減少細胞的外液量、讓細胞變得水腫，從而引發顱內壓增高、腦細胞水腫等癥狀，而且其神經系統癥狀也是很明顯的，比如說驚厥、昏迷等[4]。重癥肺炎常常都會受其他原因影響，像是老年人本身的基礎疾病就比較嚴重，那么這也就將低鈉血癥表現掩蓋了。嚴重低鈉血癥的經常表現就是預后指標不良。而從發病機制這方面來說，重癥肺炎經常會伴有出現消化道癥狀，比如說嘔吐、惡心、腹脹、腹瀉等。

低鈉血癥會引起嚴重、持久的損害中樞神經系統，嚴重的話還會致使死亡，通常重癥肺炎并發低鈉血癥的患者有很多種誘發的因素，感染是其中最嚴重的一個因素，而其中占大部分的就是哮喘所致。在本次研究的32例患者中，占了82%，其可能原因是：①CO2潴留會讓腎動脈痙攣，從而出現水鈉潴留問題；②缺氧問題會增加ADH分泌；③缺氧會改變細胞膜通透情況，從而讓鈉泵功能失調，讓鈉離子進打破細胞里，這樣也就形成了稀釋性的低鈉血癥；④患者食欲明顯減退，這樣就阻礙了鈉鹽攝入，減少了鈉攝入；⑤大量利尿劑使得鈉大量排出。在患者并發有高碳酸血癥或是肺部感染的時候，會讓高碳酸血癥、肺靜脈感受器變得興奮，這樣就增加了ADH的分泌量，如果嚴重，還會加重稀釋性低鈉血癥、水鈉潴留。像是一些心功能不全的患者，在診斷的時候使用利尿劑，就會減少腎小管對鈉的吸收，這樣也就減少了患者體內的鈉量。

本次研究的32例患者中，如果患者的血清鈉水平是l10～130mmol/L之間，那么多數患者都出現了嗜睡、惡心、嘔吐等癥狀，但是這些癥狀并不是很明顯，所以可以忽視。在臨床診治的時候，通常都是進行綜合治療的，但是如果患者的癥狀不明顯，那么就要控制好患者的水攝入量，不用過量的補充鈉鹽。對于一些臨床表現比較明顯的患者，或是血清鈉沒有超過120mmol的患者，那么使用氯化鈉溶液（3%）就可以將血鈉提高到10mmol/L。總而言之，在治療重癥肺炎患者的時候，不光要控制感染，而且還要同時改善好通氣功能。本次研究總結出了重癥肺疾病并發低鈉血癥患者的臨床特點，筆者希望可以因此而引起更多人的注意，在診治的時候要及時檢測好電解質的變化情況，從而給予及時、正確的治療，這對于降低死亡率有著很重要的意義。

[1]趙源,劉蓮香,杜江濱,等.重癥肺炎并低鈉血癥臨床分析[J].中國婦幼保健,2008,23(14):2040-2041.

[2]烏日娜,楊敬平,孫德俊.老年慢性肺原性心臟病伴低滲血癥30例分析[J].臨床肺科雜志,2005,10(6)783.

[3]王秀香,楊敬平,孫德俊.重癥肺心病與低滲血癥[J].臨床肺科雜志,2004,9(1):66

[4]梁車明.重癥嬰幼兒肺炎的電解質變化(附29例分析)[J].廣西醫學,2003,25(3):437-438.

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