緩慢性心律失常臨床60例臨床治療

鄒 暉 劉 暢 安閩玲

（黑龍江省醫院，黑龍江 哈爾濱 150036）

緩慢性心律失常臨床60例臨床治療

鄒 暉 劉 暢 安閩玲

（黑龍江省醫院，黑龍江 哈爾濱 150036）

目的 評價緩慢性心律失常中的療效及應用價值。方法 將 60 例緩慢性心律失常患者臨床原發病治療、支持治療方法進行分析。結果 對 60 例總有效率為 54 例，近期療效好，不良反應少。結論 通過臨床治療如糾正電解質紊亂、改善甲狀腺功能和心肌缺血，心動過緩在短期內可以糾正。

緩慢性心律失常；原發病治療；支持治療

緩慢性心律失常是臨床中常見的心律失常之一。從嚴格意義而言，緩慢性心律失常是指某一個體的心室率低于同年齡段人群的正常下限值，成人多以60次/分為界值。但實際情況是，人們目前已習慣將阻滯歸為緩慢性心律失常范疇，即使患者的心室率不低于60次/分。阻滯是指傳導系統任何部位病變導致的傳導延緩或中斷。緩慢性心律失常雖可發生于健康個體，但更多見于合并有器質性病變的患者[1]。患者的臨床表現迥異，既可毫無感覺，也可以猝死為首發癥狀，因此所涉及的治療方案也大相徑庭。選取臨床2009年6月至2012年6月收治的緩慢性心律失常患者60例臨床治療方法分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

60例慢性心律失常患者，其中男40例，女20例，年齡13～83歲，平均56歲，病程15天～30年，平均5年。病態竇房結綜合征21例，其中嚴重竇性心動過緩7例，竇房傳導阻滯8例，竇性停搏6例。

1.2 臨床表現

室率＞50次/分時多無臨床表現，患者常常是偶然發現自己存在節律異常的。隨著心室率進一步減慢，患者可出現癥狀。部分患者在安靜情況下出現癥狀（如睡眠中），活動后癥狀減輕。

1.3 輔助檢查

常規檢查包括血常規、電解質、肝腎功能、心肌損傷標志物、內分泌系統檢查、自身免疫系統檢查。超聲心動圖了解心臟結構、功能和贅生物有無等，應該作為常規的檢查手段。冠狀動脈造影和CT造影，考慮心動過緩與缺血相關的患者，應做冠狀動脈造影或CT造影，了解冠狀動脈情況，同時有助于決定是否進行介入或搭橋治療。判斷心動過緩或心臟阻滯是否為迷走神經張力增高引起，可行阿托品試驗[2]。靜脈注射阿托品1.5～2.0mg（0.03mg/kg），記錄注射前、注射后即刻、1、2、3、5、10、15、20分鐘時的心電圖。如果注射后心率能夠≥90次/分提示存在迷走神經功能亢進所致的心動過緩。青光眼和前列腺肥大患者慎用。食管調搏和有創心電生理檢查 可以評判竇房結和房室結功能。

1.4 方法

對大多數竇性心動過緩的患者可予以密切觀察，對于有嚴重竇性心動過緩（心率＜40次/min）或伴有血流動力學障礙的患者，可給予靜注阿托品0.5mg或654-2 10mg，必要時可靜脈點滴，以維持療效。使用抗膽堿藥物時劑量不宜過大，以防產生竇性心動過速而加重心肌缺血，致梗死面積擴大和誘發惡性室性心律失常。抗膽堿藥物治療無效的患者，可給予異丙腎上腺素靜滴或緩慢靜注，但初始劑量均不得超過0.5μg/min，然后根據治療反應情況，再逐步調整劑量[3]；用藥時間不宜過長，用藥劑量不宜過大；用藥劑量過大時可增加心肌耗氧量、惡化心肌缺血，誘發惡性心律失常；其擴血管作用可引起低血壓。對合并泵功能不全的患者，可給予多巴胺或多巴酚丁胺治療，這二種藥物兼有提高心率的作用，但用藥時間不宜超過3～5d，因用藥時間過長可使病死率增加。

2 結 果

對60例總有效率為54例，近期療效好，不良反應少。

3 討 論

緩慢性心律失常包括房室傳導阻滯，均可引起一過性的心排出量減少而導致腦灌注下降。病因生理性見于訓練有素的職業運動員和身體健康的青年人。由于心臟強有力的泵功能，靜息狀態下低于正常心室率的心跳就已能滿足個體的生理需要。據報道，著名的西班牙公路自行車賽手米格爾靜息時心室率就只有29次/分。功能性多為迷走神經張力增高所致。如晝夜節律變化、疼痛、惡心嘔吐等均可因迷走神經興奮而引起心率減慢。病理性可分為心源性和非心源性[4]。心源性因素常包括急慢性心肌缺血、瓣膜病、傳導系統退行性變等。非心源性因素多見于代謝、內分泌疾病及結締組織病。醫源性隨著β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑和抗心律失常等藥物在心血管疾病治療中的廣泛應用，藥物治療引起的心室率減慢并不少見。此外，因心臟外科手術及介入治療造成的緩慢心律失常也不容忽視。心室率＞50次/分時多無臨床表現，患者常常是偶然發現自己存在節律異常的。隨著心室率進一步減慢，患者可出現癥狀。部分患者在安靜情況下出現癥狀（如睡眠中），活動后癥狀減輕。由于心率過慢而出現心悸、胸部不適、氣短、乏力、頭暈，做事表現為“心有余而力不足”。常無明顯誘因，但活動后可改善。黑矇、暈厥是心臟停搏時間較長的表現。嚴重者可出現抽搐，又稱為阿斯綜合征。意識恢復后不留后遺癥，但可有摔傷。其他疾病的表現，如心前區疼痛、畏寒、淡漠、發熱、關節炎、關節痛等。

當心率太慢時，雖然通過代償性地增加每搏排出量，如仍不能維持正常血壓，便會出現相應癥狀（乏力、頭昏甚至暈厥）。心室搏動停止時間超過5s即可發生暈厥（腦部灌注量不足）。有癥狀的心動過緩和心臟停搏的產生機制，包括竇房結疾病（竇房傳導阻滯、病態竇房結綜合征、顯著的竇性心動過緩或竇性靜止）和高度（二度、三度）房室傳導阻滯。在二度Ⅱ型房室傳導阻滯中，在心電圖上如出現一連串P波未能下傳至心室，可出現典型的阿-斯綜合征（心源性暈厥）[5]。藥物也能導致暈厥。任何由于心動過緩而發生暈厥的患者必須詳細詢問其服藥情況，鈣離子拮抗劑、地高辛、β-受體阻滯劑、交感神經抑制劑、抗心律失常藥和其他一些可減慢心率及加重房室傳導阻滯的藥物。另一個可能的暈厥原因為起搏器功能障礙。如果患者由于竇房結疾病或高度房室傳導阻滯而安裝了起搏器，但近期有反復暈厥發作，那么很有可能為起搏器故障，例如電池耗竭或電極折斷。

出現下列情況，三度房室傳導阻滯伴寬QRS波逸搏、心室停搏；癥狀性竇性心動過緩、二度I型房室傳導阻滯或三度房室傳導阻滯伴窄QRS波逸搏經阿托品治療無效；雙側束支傳導阻滯，包括交替性左、右束支阻滯或右束支阻滯伴交替性左前、左后分支阻滯；新發生的右束支傳導阻滯伴左前或左后分支阻滯或新發生的左束支傳導阻滯并發一度房室傳導阻滯；二度Ⅱ型房宣傳導阻滯時，需行臨時起搏治療[6]。心臟起搏傳導系統功能不全的患者擬施行大手術，心血管造影檢查或心律轉復治療時，可安置臨時起搏器保護；心律不穩定的患者在安置永久起搏器之前，可先作臨時起搏以保證安全；更換永久起搏器時的過渡。

總之，心肌細胞變性、間質水腫等可逆性炎癥病變引起的房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、竇房阻滯等心律失常在經過適當治療之后，可以部分或完全恢復正常，此時可短期應用皮質類固醇治療，如地塞米松5～10mg每日1次，靜脈注射，連續應用3～7日。但在病毒感染的1～2周內應慎用皮質類固醇[7]。短期應用皮質類固醇之后如果無效應停用。在心肌炎急性期，出現高度或完全性房室傳導阻滯時可作臨時性心臟起搏，應盡量減少異丙基腎上腺素的用量、用藥時間或避免應用，以避免異丙基腎上腺素對心肌細胞的損傷加重。心肌炎所致的房室傳導阻滯絕大多數隨病情好轉可完全恢復，對不能恢復正常者可安置永久性人工心臟起搏器。

[1]王吉耀.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2002:198.

[2]汪麗蕙,吳樹燕.現代心血管疾病診療手冊[M].北京:北京醫科大學、中國協和醫科大學聯合出版社,1998:87-93.

[3]李廣平.實用心臟病診斷治療學[M].北京:中國醫藥科技出版社, 2002:249-288.

[4]楊杰孚,何青.簡明心血管病診療技術[M].北京:中國醫藥科技出版社,2002:255-276.

[5]孫曉霞.心臟埋藏式起搏器安置術后護理及健康指導[J].中華護理雜志,1999,34(11):659-660.

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