梅毒性心血管病的臨床治療

朱曉多 許超蕊 楊兆穎 袁淑蘭

（黑龍江省醫院，黑龍江 哈爾濱 150036）

梅毒性心血管病的臨床治療

朱曉多 許超蕊 楊兆穎 袁淑蘭

（黑龍江省醫院，黑龍江 哈爾濱 150036）

梅毒性心臟病是晚期梅毒的心血管損害，梅毒螺旋體侵犯主動脈壁引起梅毒性主動脈炎、主動脈瓣關閉不全、梅毒性主動脈瘤和梅毒性冠狀動脈口狹窄。確診后即應施行驅梅治療，使主動脈炎不再進展。梅毒性心血管病的預后和其臨床類型有關，單純性梅毒性主動脈炎對青霉素治療反應良好，經治療后，其病程進展緩慢，預后尚佳。

梅毒性心臟病；驅梅治療

人體感染梅毒螺旋體后和它的并發癥以及心肌的損害稱為梅毒性心血管病，

1 病因病理

梅毒螺旋體通過性器官傳染侵入人體后，典型自然演變過程可分為三期。

第一期梅毒表現為在入侵部位從一個單純無痛的丘疹開始，旋即很快發生糜爛，在觸及潰瘍的底部和邊緣時，可感到有一定的硬度如一軟骨樣感覺，這便是通常稱為原發性下疳(或無痛性下疳)。此時與之對應的局部淋巴結堅硬、大、非化膿性且不痛。一至數月后這些癥狀自然消退，此后病情遷延及隱匿發展。

第二期梅毒表現屬多樣性、局限或廣泛性對稱性皮疹及黏膜病變和全身無痛性淋巴結腫大，且可有發熱、體質量下降、倦怠等全身癥狀或伴單個或多個臟器的損害。這期發展可快可慢，可顯性或隱性發展。

第三期梅毒亦稱晚期梅毒，心血管梅毒是其中的一種類型。由于第一期梅毒和第二期梅毒表現不一定如上述的典型，有時極為隱蔽，而癥狀輕微，故常可被患者忽視，而在第一次就診時便即為梅毒性心血管疾病。在病理生理上來說，人體感染梅毒螺旋體一個小時后，病原體即可經淋巴管進入淋巴結、心、肝、肺、關節、腦子、腦膜等部位。自此經歷一段或長或短的時間以及亦有部分經過肺動脈淋巴管，進入主動脈的淋巴及滋養血管，在此引起慢性炎癥，造成滋養血管狹窄或阻塞可引起患處的主動脈壁發生缺血[1]。如果缺血長期持續，其中層的彈力纖維和肌肉纖維逐漸發生壞死，繼而形成瘢痕組織，此種病理改變即為引起梅毒性主動脈炎的基礎。由于升主動脈淋巴組織較多，因此病變多位于該處且較顯著，有時亦可波及頸動脈、肱動脈或腹主動脈，但發生頻率較低，病變常較輕。心臟的淋巴系統數目很少，故心肌本身很少發生樹膠樣腫或心肌炎可能與之有關。

梅毒性心血管病的基本病理變化包括梅毒性主動脈炎、梅毒性主動脈瘤、梅毒性主動脈瓣關閉不全、梅毒性冠狀動脈炎、梅毒性心肌樹膠樣腫和梅毒性心肌炎。

螺旋體侵入人體后，可引起人體細胞免疫和體液免疫二種反應，細胞免疫反應常可在早期的顯微鏡下觀察出來，而體液免疫反應可以保持很久，目前測定是否曾感染過梅毒的實驗室所應用的機制如“反應素”或“螺旋體抗體”便是從這方面引申出來的。這種反應長期存在，很可能引起自身免疫反應，造成臟器進一步的損害。主動脈炎的病變約20%～90%病例可累及主動脈環并使瓣環擴大，瓣膜交界處分離，造成主動脈瓣關閉不全。亦有部分病例其病變組織延伸至冠狀動脈口使冠狀動脈口變狹，出現心絞痛[2]。大部分主動脈炎的病者，出于主動脈壁中層的肌肉纖維和彈力纖維大量壞死，主動脈壁失去彈性，從而局部膨出而形成主動脈瘤。主動脈瘤可成囊狀或梭狀，這主要取決于主動脈壁病變的范圍和嚴重程度。由于主動脈中層壞死后代之以纖維組織瘢痕。因此主動脈壁不易剝離引起主動脈夾層瘤。囊狀主動脈瘤由于囊內周壁血流較緩慢容易引起旋渦，故常有附壁血栓形成，血栓如一旦脫落，可引起栓塞。

根據病理解剖結果，1/3患者有梅毒性心血管的病變是完全沒有臨床癥狀的，約一半的患者患主動脈瘤，而在患主動脈瘤的患者中，1/2～1/3患者伴有主動脈瓣關閉不全。

2 臨床表現

2.1 梅毒性主動脈炎

一般不引起癥狀，少數患者可能自覺胸骨后不適或鈍痛。體征亦不明顯，偶聞輕度收縮期雜音，但缺乏特異性。冠狀動脈口狹窄病變因發展緩慢多有側支生成，引起大面積心肌梗死者罕見。

2.2 梅毒性主動脈瓣關閉不全

梅毒螺旋體不破壞心瓣膜本身，因主動脈環擴大，致瓣膜關閉不全，為梅毒性心血管病常見的重要表現[3]。輕癥或早期患者可無癥狀，主動脈瓣反流量大者有心悸、氣急，并進行性加重，直至出現心力衰竭和肺水腫。其聽診及體征為：

2.2.1 主動脈區潑水樣舒張期雜音，最為特色，在胸骨右緣第二肋間和胸骨左緣第三肋間最為明顯。雜音音調較高，響度不大，約3級。偶見病例因主動脈瓣右葉外翻至左心室，可產生響亮的音樂性雜音(海鷗音)，患者本身亦可感覺。

2.2.2 由于瓣膜環的血流量增大以及瓣環鈣化，亦可導致收縮期雜音，在胸骨右緣第二肋間較明顯，向上傳導。

2.2.3 心尖部可能聽到短雷鳴樣舒張期雜音：該雜音是由于主動脈血反流到左心室，沖擊二尖瓣，產生的功能性狹窄所致。因其不伴第一心音亢進，收縮期前增強和二尖瓣拍擊音，故可與風濕性二尖瓣狹窄的雜音區別。

2.2.4 末梢血管征：主動脈瓣關閉不全嚴重時，舒張期大量血液反流，舒張壓顯著下降，甚至接近于零。表現有收縮壓上升，舒張壓很低，脈壓差極為顯著。橈動脈觸診有水沖脈現象，股動脈聽診有槍擊音和往返雜音。指端和口唇毛細血管搏動明顯和心臟搏動時有點頭樣動作。

2.3 梅毒性主動脈瘤

較少見。好發于升主動脈，靠近根部者，并有主動脈瓣關閉不全。主動脈弓部和降主動脈胸段動脈瘤為次常見，腹主動脈瘤罕見。瘤體呈囊狀或梭狀擴張，單發，偶見多發，不發生夾層分離。

主動脈部位搏動顯著，可能有局部隆起，該部位可能聽到收縮期雜音。如肋骨或胸骨受壓迫侵蝕可引起劇痛。壓迫上腔靜脈可引起面部、上肢浮腫，頸靜脈怒張。壓迫氣管和支氣管可導致吸氣性呼吸困難、聲嘶、咳嗽或肺部感染。引起吞咽困難或Horner綜合征者偶見。動脈瘤破裂常大出血致死。

3 診斷與鑒別診斷

3.1 老年主動脈瓣硬化

近年漸多見，患者多有高血壓史，瓣膜病變主要是狹窄，關閉不全不明顯。主動脈區可聞及粗糙響亮的全收縮期雜音，多伴收縮期震顫，舒張期雜音常不明顯，由于收縮期和舒張期血管內壓力差別不大，故無明顯末梢血管征。影像學檢查，主動脈腔徑不大，多普勒超聲檢查表明主動脈瓣遠端血液湍流，指向升主動脈弓方向，主動脈瓣膜本身有硬化畸形。

3.2 主動脈雙葉瓣

老年患者少見，雜音從年輕時即已出現，但亦有在50～60歲時才出現雜音。患者即使生存至老年，可能伴有心功能不全或感染性心內膜炎，但主動脈腔徑無擴大。超聲心動圖檢查主動脈瓣只有兩葉，最為特殊，其次是瓣膜反流。

3.3 冠心病心絞痛與梅毒性冠狀動脈口狹窄的鑒別

較為困難，后者目前少見。雖然，選擇性冠狀動脈造影表明僅有冠狀動脈開口部局限狹窄，較為符合梅毒性冠狀動脈口狹窄，但也不能除外冠心病[4]。再則梅毒性心血管病患者可能同時伴有冠狀動脈硬化。鑒別方法還須參考病史和梅毒血清試驗。

4 驅梅治療

確診后即應施行驅梅治療。使主動脈炎不再進展。對心血管梅毒的治療，可采用衛生部性病治療的推薦方案。患者應住院治療，如有心力衰竭，應予以控制后再開始驅梅治療。不用芐星青霉素。為避免發生吉海反應，青霉素注射前每天口服潑尼松10 mg，每日2次，連續3d。水劑青霉素G應從小劑量開始，逐漸增加劑量，首日10萬U，肌內注射1次；次日10萬U肌注，每日2次；第3日肌注20萬U 1次。第4日開始使用普魯卡因青霉素G 80萬U肌注每日1次。連續15天為1療程，總量1200萬U，共2個療程，療程間休藥2周，必要時可給多個療程。對青霉素過敏者選用下列方案之一，進行驅梅治療，但療效不如青霉素可靠。鹽酸四環素500 mg，每日4次，口服連續30天，或多西環素100 mg，每日2次口服，連續30天亦可口服紅霉素用法用量同四環素。

5 討 論

梅毒性心血管病的預后和其臨床類型有關，單純性梅毒性主動脈炎對青霉素治療反應良好，經治療后，其病程進展緩慢，預后尚佳。梅毒性主動脈瓣關閉不全的預后與瓣膜受損程度很大關系，臨床上從動脈收縮壓升高和舒張壓下降的程度、左心大小和心功能是否有代償失調等間接地反映出來，血壓的舒張壓下降愈顯著，而收縮壓代償性增升很顯著，代表著瓣膜損害嚴重。這時相應的左室亦會很大，如果無心功能代償失調，可以5～6年內不出現癥狀，一旦出現左心衰竭，病程進展很快，5年生存率僅15%～20%。梅毒性主動脈瘤由于易壓迫鄰近重要生命器官和易于破裂，預后較差。梅毒性冠狀動脈口狹窄常合并主動脈瓣關閉不全。加劇心功能不全和心肌缺血，使5年生存率大大降低。

[1]劉磊.梅毒性心血管病的診斷與治療[J].中外健康文摘,2012,9 (23):244-245.

[2]倪祝華,楊新春,王樂豐,等.可疑梅毒性心血管病左主干開口嚴重狹窄經皮冠狀動脈介入治療成功一例[J].中國介入心臟病學雜志,2008,16(4):235-236.

[3]康金鎖,王愷雋,劉哲,等.心血管疾病患者梅毒血清學檢測陽性結果分析[J].中國分子心臟病學雜志,2010,10(5):261-264.

[4]陳灝珠.心臟病學[M].北京:人民衛生出版社,2000.

R377.1

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：1671-8194（2013）08-0067-03