分娩中靜滴縮宮素注射液導致DIC1例

汪 麗

（遼寧省開原市婦幼保健院，遼寧 開原 112300）

分娩中靜滴縮宮素注射液導致DIC1例

汪 麗

（遼寧省開原市婦幼保健院，遼寧 開原 112300）

分娩是一種生理活動，在無異常征象時，不應人為干預，應按其自然規律進展。使用宮縮素加速產程更要慎之又慎，少有不慎可導致不協調子宮收縮乏力或宮縮過強，引起子宮或軟產道破裂、羊水栓塞、急產及產后出血等，進而導致播散性血管內凝血（DIC）。

縮宮素；播散性血管內凝血（DIC）；正常產；人為干預

現將分娩中靜滴縮宮素注射液導致DIC1例報道如下。

1 病例資料

患者25歲，孕1產0，孕39+5周，分娩一期入院，規律宮縮2h入院。入院查體：體溫36.5C，脈搏78次/分，呼吸18次/分，血壓105/75mmHg，一般狀態良好，神志清，痛苦面容，心律無異常。婦檢：腹膨隆，宮底劍下三指，胎頭下方，入盆，胎心音145次/分，規律。消毒內診：外陰發育正常，陰道暢，宮頸消失，宮口開4cm，骨軟產道未觸及明顯異常。初步診斷：妊娠39+5周，孕1產0，分娩一期，逐行試產。在試產過程中，宮口開9cm，胎頭棘平，胎心音146次/分。規律，產力差，靜滴縮宮素注射液5單位+0.9%氯化鈉注射液500mL，宮口開全，順產一女活嬰，產后子宮收縮欠佳，血色暗紅，宮壁肌注縮宮素注射液20單位，酒精紗布填塞宮體，肌注阿托品1mg，靜滴氫化考的松200mg+0.9%氯化鈉注射液500mL，低分子右旋糖酐注射液500mL。持續流不凝血，輸血，經搶救無效死亡。

2 討 論

2.1 決定分娩的因素

分娩發動后，決定分娩能否順利進行的因素有三，即產力、產道與胎兒。如三因素均正常并能相互適應、配合協調，則產程進展順利，為正常產；其中任何一個因素異常而其他因素又不能相互適應時，或表現為產力過弱，或表現為阻力過大，均可使分娩過程受阻，胎兒娩出困難，而形成異常分娩，即難產。難產最常見的臨床現象是產程延長，總產程超過24h者，稱為滯產，第二產程超過2h者，稱為第二產程延長。此種情況多為產力異常所致，產力，將胎兒及其附屬物從子宮內逼出的力量稱產力。包括子宮收縮（主力）及腹直肌、膈肌和肛提肌收縮（輔力）。子宮收縮簡稱宮縮，臨產后迫使胎先露下降及子宮頸口逐漸擴張的主要力量，貫穿于分娩的全過程。正常子宮收縮具有以下特點：節律性、對稱性和極性、縮復作用。產力異常分為腹肌收縮力異常和子宮收縮力異常，子宮收縮力異常又分為子宮收縮乏力和子宮收縮過強，子宮收縮乏力分為協調性和不協調性子宮收縮乏力，子宮收縮過強分為協調性（急產、病理縮復環）和不協調性宮縮過強（痙攣性或強制性宮縮、子宮部分不協調收縮），本例患者分娩三因素正常，適于正常產，但在胎心音加快146次/分的情況下，人為靜滴縮宮素5單位+0.9%氯化鈉注射液500mL，并違反縮宮素的操作規程，沒有從低濃度，小劑量開始，同時也沒有控制液體攝入量并嚴密產程觀察，及時調整劑量和適時停藥。致使宮縮過強、過密，產程進展快，在此宮縮強時，羊水由裂傷血管進入母體血循環，由于羊水中含有大量促凝物質（似組織凝血活酶物質），進入母血循環后，激活了凝血系統，使血液呈暫時性高凝狀態，發生播散性血管內凝血，消耗了大量凝血因子，使血管內纖維蛋白沉著，從而纖維蛋白原減少。由于羊水中還含有纖溶激活酶，激活纖維蛋白溶解系統產生大量纖維蛋白降解物，又使血液由高凝狀態轉入纖溶狀態，發生嚴重產后出血，血液不凝，導致DIC。所以正常分娩不應人為干預。必須靜滴縮宮素時，嚴格掌握適應癥和禁忌癥，有專人守護，嚴密觀察宮縮頻率、強度，隨時調整滴速，避免宮縮過強，也是為了預防栓塞，防止誘發DIC。孫安修[1]報道，縮宮素宜在產婦已進入臨產狀態，且宮口達3cm時給予，子宮平滑肌處于處于最佳生理狀態，保持其節律性，對稱性，當宮口達5cm時即應減少縮宮素的用量，本例宮口開9cm，無需用縮宮素。因此，分娩時，必須了解產程的全過程，仔細檢查產道、胎兒、產力及產婦等情況，全面掌握，具體分析，才能做出正確的判斷和處理。

2.2 播散性血管內凝血（DIC）

播散性血管內凝血（DIC）是指在一些致病因子作用下，機體凝血系統被激活，機體發生以凝血功能障礙為主要特征的病理過程。此時，在微循環內廣泛形成以纖維蛋白為主要成分的微血栓，隨后，由于消耗了大量凝血因子和血小板，并繼發纖維蛋白溶解（纖溶）過程加強，使血液從高凝狀態轉變為低凝狀態，引起出血傾向，常是內源性與外源性凝血系統同時被激活或相繼被激活，是多種因素綜合或相繼作用的結果。妊娠期婦女血液呈高凝低纖溶狀態，這種狀態，從妊娠16周開始，隨妊娠月份增加而逐月增強，至分娩時達高峰。與非妊娠期比較有如下變化：①多種凝血因子增加，其中纖維蛋白原約增加1倍，到妊娠晚期和分娩期，可高達400-600mg/100ml，因子VIII約增加2倍；因子II、VII、Ⅸ、Ⅹ增加0.2-0.8倍。②對血小板釋放功能具有指示作用的β血栓球蛋白增加。③血漿黏稠度增加。⑷纖維蛋白溶解作用降低。纖維蛋白原增加的同時，纖溶酶原雖相應增加，但纖溶酶原激活劑的活性卻降低。一方面由于纖溶酶的合成減少；另一方面由于纖溶酶的抑制物，如α2巨球蛋白及α1抗胰蛋白酶增加，所以出現了低纖溶狀態。由于妊娠期婦女存在上述變化，所以，一旦遇到某種病理因素的刺激，就容易發生DIC。產科播散性血管內凝血（DIC）發病機制仍很復雜，任何引起血管內細胞、組織損傷及有促凝物質進入母體血循環都有可能激發DIC。產婦一旦并發DIC，病情都比較兇險，起病急，進展快，若誤診或延遲診治，往往導致患者死亡。

2.3 從這個病例分析正常分娩不應人為干預

分娩是一種生理活動，在無異常征象時，不應人為干預，應按其自然規律進展。使用宮縮素加速產程更要慎之又慎，少有不慎可導致不協調子宮收縮乏力或宮縮過強，導致子宮或軟產道破裂、羊水栓塞、急產及產后出血等，因宮縮素靜脈滴注引起的宮縮不完全符合生理宮縮，原因是生理情況下縮宮素呈脈沖式釋放，而靜脈滴注縮宮素是持續恒速。本例的宮縮乏力為不協調子宮收縮乏力，主要特點是子宮收縮失去其節律性、極性和對稱性，頻律及強度均不規則，子宮收縮呈完全的不協調。當子宮收縮時，子宮底部不強；而是中都或下段較強；子宮肌肉在兩次收縮間歇期并不完全放松，而是子宮肌纖維處于持續性緊張狀態，也就是子宮壁的張力比正常高（即所謂高張力性子宮收縮乏力）。因為不能發生有效的子宮收縮，致使胎先露的下降及子宮頸口的開大均較緩慢，甚至產程停滯不前。主要是因為患者精神高度緊張及濫用縮宮素，造成子宮收縮功能紊亂的結果。通過本病例提示我們，應區別協調性子宮收縮乏力與不協調性子宮收縮乏力，切實做好產婦的思想工作，使其充分了解分娩過程，解除恐懼心理，樹立信心，充分調動產婦的積極性，臨產后力戒精神緊張，嚴密觀察產程進展，必要時及早使用鎮靜劑，切忌濫用宮縮劑。縮宮素個體差異大，低濃度即可致宮縮過強甚至子宮破裂，危機母嬰生命。濃度過高更易引起子宮強直收縮而致急產，產道血腫，宮頸、會陰裂傷，羊水栓塞等并發癥，進而導致播散性血管內凝血（DIC）[1]。

[1]孫安修.從糾紛病例談合理用藥[J].中國臨床醫生雜志,2008,36 (3):65-66.

R714.3

：B

：1671-8194（2013）08-0293-02