應用氨茶堿治療房室傳導阻滯恢復竇性心律的臨床效果

時 非 孫文恒 邢繼滿

（吉林市中心醫院心內二科，吉林 吉林 132001）

應用氨茶堿治療房室傳導阻滯恢復竇性心律的臨床效果

時 非 孫文恒 邢繼滿

（吉林市中心醫院心內二科，吉林 吉林 132001）

目的探尋一種可以提高心室率且有可能回復竇性心率的藥物，以減輕患者的經濟負擔，改善預后。方法應用氨茶堿對我科2010至2012年收治的10例房室傳導阻滯患者進行治療并觀察、分析其預后。結果在此10例患者中，顯效的有2例，有效的有7例，無效的有1例，其治療的有效率為91.3%。結論氨茶堿以其具有的拮抗作用有可能會成為臨床上治療病竇綜合征和房室傳導阻滯的另一有效藥物。

氨茶堿；急性心肌梗死；房室傳導阻滯；心律失常

氨茶堿是一種茶堿與乙二胺的復鹽，其藥理作用主要來自于茶堿和乙二胺使其增強的水溶性可對呼吸道平滑肌有直接的松弛作用。目前，氨茶堿主要被臨床上應用于支氣管哮喘、喘息型支氣管炎和阻塞性肺氣腫等疾病的治療。對于將氨茶堿用于治療心律失常，尤其是慢性房室傳導阻滯的報道卻少有耳聞。為了探尋一種可以提高心室率且有可能回復竇性心率的藥物，筆者應用氨茶堿對我科2010至2012年收治的10例房室傳導阻滯患者進行了治療，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

此次研究的對象為我科2010至2012年收治的10例房室傳導阻滯患者（既往均在3級甲等醫院被確診為竇緩伴房室傳導阻滯）。其中，男6例，女4例；年齡為21～76歲，平均年齡為58.6歲；病程為3個月～10余年；心率為45～60次/min的患者1例，心率為40～50次/min的患者2例，心率為30～40次/min的患者7例；并發高血壓的患者1例，并發冠心病的患者6例，并發心肌炎的患者1例，并發心肌梗死的患者2例。

1.2 治療方法

在對因治療的基礎上，將250mg氨茶堿加入50mL的0.9%氯化鈉溶液中為患者緩慢靜脈滴注并根據患者的心率調整滴速，使患者的心率維持在60～70次/min。1周后，停止上述治療改將250mg氨茶堿加入250mL的5%葡萄糖注射液中靜脈點滴（每日1次）且睡前加服氨茶堿片0.2（2周為1個療程）。連續治療2個療程后，若患者的病情穩定可改用氨茶堿片維持治療，即每次0.1～0.2，每日3次。

1.3 療效判定標準

①顯效：平均竇性心率增加至≥60次/min或平均竇性心率增加10次/min以上，同時臨床癥狀消失或有明顯改善。②有效：平均竇性心率增加5～10次/min，同時臨床癥狀有所改善。③無效：平均竇性心率增加在5次/min以下，同時臨床癥狀基本無改善。

2 結 果

在此應用氨茶堿進行治療的10例患者中，治療顯效的有2例，治療有效的有7例，治療無效的有1例，其治療的有效率為91.3%。

3 討 論

房室傳導阻滯（atrioventricular block，AVB）簡稱房室阻滯，是心臟傳導阻滯中最常見的一種。正常的心臟電發動機是竇房結。它發放電沖動，隨即通過心房肌傳遞抵達房室結及左心房，然后到達希氏束和浦肯野細胞激動心室肌，從而完成一次心臟收縮。發生在心房和心室之間的傳導阻滯即稱為房室傳導阻滯[1]。房室阻滯的病因主要有：①各種原因導致的心肌炎癥（最常見），如風濕性心肌炎、病毒性心肌炎和其它感染導致的心肌炎。②迷走神經興奮。③藥物。④各種器質性心臟病。⑤高鉀血癥、尿毒癥等。⑥特發性傳導系統纖維化、退行性變等。⑦外傷、心臟外科手術、介入手術導管消融時誤傷或波及房室傳導組織[2]。

冠心病患者心肌缺氧或缺血時，心臟釋放腺苷明顯增加，可引起竇性心動過緩、竇性靜止或房室傳導阻滯[3]。臨床上治療各種傳導阻滯疾病主要應用阿托品和異丙腎上腺素等藥物，在藥物治無效時則安裝起搏器治療[4]。阿托品對于腺苷引起的房室傳導阻滯效果不明顯，但氨茶堿卻能阻斷上述心律失常的發生[5]。過去認為這主要是通過抑制磷酸二酯酶使細胞內cAMP含量提高所致，但近來有研究認為氨茶堿具有部分內源性腎上腺素與去甲腎上腺素釋放的作用[6,7]。腎上腺素可以通過使心肌收縮力加強、興奮性增高、傳導加速、心輸出量增多[7]來進一步增加心肌的供血，改善房室結的功能，從而治療房室傳導阻止。

綜上所述，氨茶堿以其具有的拮抗作用有可能會成為臨床上治療病竇綜合征和房室傳導阻滯的另一有效藥物。

[1] 陸再英.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:212-214.

[2] 陳灝珠.實用內科學[M].北京:人民衛生出版社,2005:1387-1391.

[3] Yukio A,Jun-ichi S,Kazuo M,et al.on the mechanism of termination ande oerpetuation of aerial fibrillation[J].Am J Cardiol,1992,69 (7):1033.

[4] Di Barletta R,Ricci E,Galluzzi G.Different mutations in the LMNA gene cause autosomal dominant and autosomal recessive Emery-Dreifuss muscular dystrophy[J].Am J Hum Genet,2000,66(4): 1407-1412.

[5] Fatkin D,MacRae C,Sasaki T.Missense mutations in the rod domain of the lamin A/C gene as causes of dilated cardiomyopathy and conduction-system disease[J].N Engl J Med,1999,341(23):1715-1724.

[6] 馬勇,孟慶義,錢遠宇,等.氨茶堿和腎上腺素在大鼠窒息心臟停搏模型中的療效比較[J].中國危重病急救醫學,2003,15(5):482-484.

[7] 杜傳禮,周光榮.腺昔與腺昔拮抗劑臨床應用的研究進展[J].心血管病學進展,2009,30(1):55.

R541.7

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1671-8194（2013）11-0130-01