急診PCI術中冠狀動脈出現無復流現象30例臨床研究與分析

曹志多

（遼陽市第二人民醫院循環內科，遼寧 遼陽 111000）

急診PCI術中冠狀動脈出現無復流現象30例臨床研究與分析

曹志多

（遼陽市第二人民醫院循環內科，遼寧 遼陽 111000）

冠狀動脈；介入治療；急性心肌梗死；無復流

由于高血脂，高血壓和糖尿病的發病呈逐年上升的趨勢。城市生活的快節奏，情感的多變性等，腦梗死和心肌梗死的發病率同步上升，故冠狀動脈病的治療方法也不斷的進步，冠狀動脈的介入治療有了新進展[1]。

對于冠狀動脈的介入治療（PCI），以可以直接作用于梗塞面的施術，可局部用藥，起到復蘇，灌注等手法的實施被青睞。經皮穿刺冠狀動脈介入治療（PCI）術包括經皮冠狀動脈成型術（PTCA）、冠狀動脈支架置入術、冠狀動脈斑塊旋磨術、激光血管成型術等技術。急診經皮穿刺冠狀動脈介入治療（PCI）已被公認是治療急性心肌梗死（AMI）最有效的方法[2]。我院也采用這種方法，它具有簡便、安全、無痛苦、住院時間短等優點，也已為廣大冠心病患者樂于接受的治療技術。

1 一般資料

我院急診患者，42個月臨床確診心肌梗死患者累計136人，無復流30人，占22%，男87人，女49人，有心肌梗死病史125人，心肌缺血癥狀明顯，胸痛，或胸悶不適，缺血在30min～1h無復流7人，1～3h無復流9人，3h以上的，無復流14人。

PCI的患者中，均有典型心電圖（ECG）改變，心電圖相應導聯ST段均有抬高，≥0.2mV。新出現左束支傳導阻滯病理性Q波（V1V2），或低電壓慢心率。T波倒置或高尖，伴心率失常。血清心肌酶升高（CK-MB）129人，占94.85%。對溶栓后90min療效不佳，行補救PCI。

2 討 論

經皮穿刺冠狀動脈成型術（PTCA）技術是冠心病介入治療的基本技術。用經皮穿刺的方法（穿刺大腿窩部的股動脈或手腕部的橈動脈部位），將帶有球囊的擴張管插入到冠狀動脈狹窄部位，然后充氣加壓，使球囊擴張，通過對冠狀動脈壁上粥樣斑塊的機械擠壓及牽張作用，使狹窄血管腔擴張，減少血管狹窄的程度，增加冠狀動脈血流量，改善局部心肌血液供應，從而使心肌缺血引起的各種癥狀如胸痛和/或胸悶減輕或消失，達到治療的目的。但有一些患者經皮穿刺冠狀動脈介入治療后，并沒有生存的提高。急診經常遇到經皮穿刺冠狀動脈介入治療（PCI）后并發冠狀動脈無復流[是指急性心肌梗塞在直接經皮冠狀脈動脈介入療法（PCI）和補救經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后心肌血液無灌注或者是灌注不能滿足心肌細胞復活]的現象。也稱無再灌流現象。

這種現象的產生是由心外膜下冠狀動脈損傷，如冠狀動脈夾層，血管痙攣，斑塊破裂或血栓形成等綜合因素使其所支配的心肌血流灌注缺如所致，有關機制，迄今尚不明確，可能與下述因素有關：

2.1 微小血管內白細胞（WBC）堵塞：白細胞體形相對較大，黏附性較強，大量的白細胞於滯于缺血區毛細血管內，黏附于血管內皮細胞上，導致微小血管的機械性阻塞是無再灌流現象的發生機制之一。

2.2 心肌細胞的腫脹與痙攣

心肌細胞大小，毛細血管的粗細以及二者相應的比例的變化與缺血無復流現象有一定的關系。

2.3 微小細血管內皮細胞腫脹

據觀察，無再灌流現象發生后的心肌，除可見微小血管內大量的白細胞聚集外，還可見微小血管內皮細胞體積增大，細胞間隙變窄，血管腔經縮小，這 就說明內皮細胞腫脹也參與了無再灌流的發生與發展。

2.4 微小血管痙攣

因為出現無復流現象時，在冠狀動脈內注射硝酸甘油不能緩解，而注入鈣通道阻滯劑有效（注射異搏定50～90μg）。

3 結 論

有效率：PCI術治療136人中106人不同程度顯效，30人無復流，有效率77.94%。

施術方法：PCI操作按常規進行，PCI術一次口服噻氯匹定500mg或氯吡格雷300mg加阿司匹林300mg，經由股動脈穿刺途徑。術后注射肝素視情況加減，低分子2.500～5.000u皮下注射，2次/d。

無效原因：急性心肌梗死（AMI）PCI術與PTCA或溶栓術、冠狀動脈搭橋術、不穩定型心絞痛發生缺血發作后施術均值得探討。白細胞阻塞冠狀動脈，閉塞時間過久[3]。微小血管痙攣心肌細胞缺血和壞死時間超長。松解閉塞的冠狀動脈超時及周圍細胞壁損傷等多種綜合作用所致。機械措施對心肌梗死（AMI）無復流無效，關鍵是維持血流動力穩定和迅速恢復冠狀動脈血流。

[1] 錢正明,黃建振,吳瑰麗,等.老年急性心肌梗死直接介入治療的臨床分析[J].全科醫學臨床與教育,2009,7(2):140-141.

[2] 任海舟,劉樹琴.急診經皮穿刺冠狀動脈介入治療冠狀動脈無復流現象分析[J].中國煤炭工業醫學雜志,2007,9(11):1136.

[3] 中華醫學會心血管病分會/中華心血管病雜志編輯委員會.經皮冠狀動脈介入治療指南2009[S].2010.

R541

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1671-8194（2013）11-0201-01