肺內孤立性炎性結節的CT診斷

陳柏靈 梁偉強 馮偉龍 劉北利

（廣東省江門市新會中醫院放射科，廣東 江門 529100）

肺內孤立性炎性結節的CT診斷

陳柏靈 梁偉強 馮偉龍 劉北利

（廣東省江門市新會中醫院放射科，廣東 江門 529100）

目的 通過分析肺內孤立性炎性結節的CT影像學表現與特征，提高CT對本病的診斷水平。方法 肺內孤立性炎性結節患者23例，其中14例經積極抗炎治療后CT隨訪復查，約占60.9%；7例用CT導引對結節病變穿刺活檢證實，約占30.4%；2例手術治療并病理證實，約占8.7%。結果 所有結節病例均無衛星灶、血管集束征及肺門、縱隔淋巴結腫大。23例肺內孤立炎性結節的主要CT表現歸納如下：①病灶部位：好發于兩肺下葉背段及基底段16例，約占69.6%；其余分散位于兩肺上葉及右肺中葉共7例，約占30.4%；②病灶CT表現：病灶不規則形狀8例，約占34.8%，圓形或類圓形15例，約占65.2%；病灶邊緣模糊或部分清晰的14例，約占60.8%，邊緣清晰9例，約占39.2%；病灶邊緣長毛刺8例，約占34.8%；病灶淺分葉6例，約占26.1%；病灶密度欠均勻13例，約占56.5%；其內有鈣化者3例，約占13.1%；胸膜粘連者6例，約占26.1%；病灶增強掃描強化20例，約占87%，動態增強掃描強化CT凈增值≥35～62HU16例，約占80%。結論 肺內孤立性炎性結節是一種獨立疾病，其臨床癥狀輕微，CT影像學表現有明顯特征，經綜合分析結合細節，絕大多數能做出正確診斷。

孤立性炎性結節；CT；動態增強掃描

回顧性分析23例肺內孤立性炎性結節的CT影像學表現與特征，旨在提高對本病的診斷水平，并淺談CT在診斷肺內孤立性炎性結節的方法及價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2010年2月至2012年8月間經由CT導引經胸穿刺活檢、術后病理和臨床治療證實肺內孤立性炎性結節病變共23例；男17例，約占73.9%；女6例，約占26.1%；年齡28～75歲，平均56歲，45歲以上約占75%。其中：14例經抗炎治療后病灶吸收證實，約占60.9%；7例經CT引導經胸穿刺活檢證實，約占30.4%；2例手術治療并病理證實，約占8.7%。

1.2 臨床癥狀

咳嗽、咯痰16例，約占69.6%；13例有不同程度的痰中帶血，約占56.5%；胸痛12例約占52.2%；9例有不同程度的發熱病史（37.5～39℃），約占39.1%；慢性支氣管炎4例，約占17.4%。實驗室檢查：白細胞總數及分類升高10例，約占43.5%；病程2周～6個月。

1.3 方法

采用美國通用公司HISPEED型雙螺旋CT（Electronic computer X-ray tomography technique，電子計算機X射線斷層掃描技術）對患者進行檢查，CT掃描方法：所有病例由肺尖—肺底以層厚10mm、層距10mm平掃，并對病灶局部薄層放大平掃及增強掃描，層厚3～5mm，用非離子型對比劑（碘佛醇）100mL，使用高壓注射器，注射流率2.5～3.0mL/s掃描，并選擇病灶最大層面，分別于注藥后15s，75s，135s，195s對病灶中心行同層動態增強掃描，運用骨重建、肺窗、縱隔窗和自適應窗觀察CT征象。

2 結 果

2.1 病灶部位

右肺14例，約占60.9%；左肺9例，約占39.1%；兩肺下葉背段及基底段16例，約占69.6%（其中右側10例，左側6例）；其余分散位于兩肺上葉及右肺中葉共7例，約占30.4%（其中右上葉后段2例，右中葉2例，左上葉尖后段2例，左舌葉1例）。

2.2 病灶密度表現

所有病例中病灶密度均勻10例，約占43.5%；其余病例病灶密度不均，其中有5例病灶內見支氣管充氣征，約占21.7%；4例病灶內有小空泡征象，約占17.4%；4例病灶內有多個斑點狀高密度鈣化灶，約占17.4%。在所有病例均作增強掃描中，有20例CT增強掃描均有不同程度強化，約占約占87%；其中動態增強掃描強化CT凈增值≥35～62HU16例，約占80%。

2.3 病灶形態表現

病灶邊緣不規則8例，約占34.8%；其余病灶形態規則；病灶邊緣光滑銳利9例，約占39.1%；長毛刺8例，約占34.8%；淺分葉6例，約占26.1%；14例病灶邊緣模糊或部分清晰，周圍有呈云霧狀小片淡薄影，并部分有毛刺，約占60.9%。

2.4 病灶周圍表現

本組所有病例的病灶周圍血管紋理增多、增粗，走行自然，均無血管集束、僵直現象。有6例病灶呈扁平狀與胸膜寬基底粘連，并見弧形水樣密度影位于病灶兩側向胸膜下延伸，即胸膜尾征，約占26.1%；3例病灶周圍有索條狀及線狀影，約占13%。

2.5 動態表現

本組有14例經積極系統抗炎治療后CT隨訪復查，其隨診間隔時間為2～6周，均可見病灶形態有所改變，密度降低，病灶吸收縮小或部分病例病灶完全吸收消散，約占60.9%。

3 討 論

3.1 病理改變

孤立性炎性結節是肺炎的一種特殊表現形式，其病理基礎為炎性滲出。肺炎病程在4周以上未完全吸收者稱慢性肺炎，為慢性炎性細胞即單核巨噬細胞浸潤及成纖維細胞增生[1]，伴有不同程度的纖維化及肉芽組織形成，可有肺組織正常結構的破壞。本組病例經抗炎治療后、CT引導對結節病變穿刺活檢及手術治療并病理證實。

3.2 CT影像表現及診斷與鑒別診斷

影像學文獻中[2,3]，絕大多數肺癌發生部位無規律性，但以兩肺上葉前段及中葉（舌葉）為多見；而肺內炎性病變多見發生于兩下葉基底段及中葉；而本組病例無1例見于上葉前段，以兩肺下葉基底段多見，這與文獻中報道基本相符合。在本組病例中，以年齡偏大為主，臨床癥狀有痰中帶血癥狀者占56.5%，因此容易誤診孤立炎性病變為肺癌的原因。所以在日常工作中，若發現肺內孤立結節病變，在診斷時，應考慮到要與炎性病變相鑒別，建議臨床積極系統抗炎治療觀察病灶動態變化。但如果在實際工作中確實難以鑒別時，在條件允許情況下，則應盡快做經胸穿刺活檢，避免病情延誤。

炎性結節為致病菌引起的血管通透性增加，炎性細胞浸潤和漿液滲出及肉芽組織增生等一系列病理生理改變的結果，因此邊緣模糊（模糊征）、血管充血增多（充血征），而沒有周圍型肺癌所表現的邊緣短毛刺、荊狀突起、血管集束等現象。有文獻報道[4]，認為邊緣短毛刺及深分葉是周圍型肺癌較多出現的征象；邊緣光滑，淺分葉或粗長毛刺是良性病變較多出現的征象；所以筆者認為邊緣征象對肺部孤立結節病變的良惡性鑒別有一定意義。

周圍型肺癌的胸膜改變常以凹陷征為多見，本組病例中，有6例病灶呈扁平狀且長軸與胸膜寬基底貼近粘連，并見弧形水樣密度影位于病灶兩側向胸膜下延伸，即胸膜尾征，這種征象的病理基礎大概是由于病灶位于各級細小支氣管，病灶引流不暢，導致不易吸收消散，局部炎性滲出機化粘連。另外本組有3例顯示病變周圍有較多長條索影和線狀影，邊緣清晰，未見明顯牽拉改變，考慮是在炎癥吸收過程中所形成的纖維化所致。所以筆者認為肺內孤立結節病灶附近胸膜的征象是炎性病變診斷與鑒別診斷的重要指標。

一般認為炎性結節密度均勻，無或少見支氣管充氣征，本組5例病灶內見支氣管充氣征；4例病灶內有小空泡征象；4例病灶內有多個斑點狀高密度鈣化灶，可見炎性結節病變可以有各種不同的密度改變；但這些密度上的改變還可見于肺癌，所以支氣管充氣征、空泡、病灶內高密度鈣化灶等并不是肺內孤立炎性結節的特異性表現，因此還需要結合增強掃描后的CT表現，增強后CT值的改變尤為重要；炎性結節增強的藥物動力學特征是病灶有豐富的擴張毛細血管，局部血流速度增快，排空快，加上二次循環等的過程，使其時間-密度曲線有明顯變化[5]，增強后的CT值曲線上升速度快且峰值高，達到峰值后曲線稍有下降，然后再度有所增高。本組肺內孤立性炎性結節增強后CT值變化顯示，炎性結節均呈逐漸上升型強化，其強化高峰在135s，其中CT凈增值≥35～62HU16例，約占80%。

本組病例有14例經積極系統抗炎治療后CT隨訪復查，其隨診間隔時間為2～6周，均見病灶形態有所改變，密度降低，病灶吸收縮小或吸收消散，約占60.9%。但相對于周圍型肺癌而言，結節病灶是不會吸收縮小、密度降低的，相反病灶有可能增大，密度增高。

筆者通過對23例肺內孤立性炎性結節進行觀察和回顧性分析，總結出肺內孤立性炎性結節病變的病理特點，仔細觀察炎性結節的密度、有無分葉、周圍毛刺的長短、鈣化斑的有無及多少、血管集束、胸膜凹陷征、增強造影后結節的強化改變以及抗炎治療2～6周后結節動態變化，綜合分析各種征象及緊密結合臨床病史，絕大多數孤立炎性結節病變能作出比較準確的診斷，但要注意的是，對于表現不典型的病變，在條件允許情況下應盡快進行穿刺活檢，通過病理定性，以免延誤病情。

[1] 武忠弼.病理學[M].4版.北京:人民衛生出版社,1999:108.

[2] 張國楨,滑炎卿,張志勇.肺內孤立性結節的CT診斷與鑒別診斷[J].上海醫學影像雜志,1994,3(2):82.

[3] 張國楨.實用胸部CT診斷學[M].北京:科技文獻出版社,1994.

[4] 周康榮.胸部頸面部CT[M].上海:上海醫科大學出版社,1996:39.

[5] 張敏鳴,周華,鄒煜.動態增強CT對孤立性結節的定量研究[J].中華放射學雜志,2004,38(3):263-267.

R445；R563

B

1671-8194（2013）26-0166-02