低密度脂蛋白、高敏C反應(yīng)蛋白以及腦鈉肽的測定對冠心病的臨床診斷價值

王建金 劉艷芹 張 林

（山東省壽光市人民醫(yī)院，山東 壽光 262700）

低密度脂蛋白、高敏C反應(yīng)蛋白以及腦鈉肽的測定對冠心病的臨床診斷價值

王建金 劉艷芹 張 林

（山東省壽光市人民醫(yī)院，山東 壽光 262700）

目的 探討高敏C反應(yīng)蛋白、低密度脂蛋白以及腦鈉肽在冠心病中的診斷價值。方法 2012年5月以來，我院共收治冠心病患者120例，測定其血清中高密C反應(yīng)蛋白、低密度脂蛋白以及腦鈉肽的含量，將40例健康人群作為對照組，測定其血清內(nèi)的含量，進(jìn)行比較分析。結(jié)果 穩(wěn)定型心絞痛組（SA）的LDAL-C、hs-CRP以及BNP等均明顯低于心肌梗死組（AMI）以及不穩(wěn)定型心絞痛組（UA），比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（P≤0.05）；心肌梗死組以及不穩(wěn)定型心絞痛組組間比較以及對照組與穩(wěn)定型心絞痛組組間進(jìn)行比較，不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P≥0.05）；確診冠心病組患者（CHD）的高敏C反應(yīng)蛋白明顯高于對照組，AMI組、UA組明顯高于SA組，BNP比較，AMI組以及UA組高于SA組和對照組，P≤0.05。結(jié)論 LDL-C、hs-CRP和BNP水平的聯(lián)合檢測對于冠心病的診斷及其治療具有重要的參考價值。

hs-CRP；LDL-C；BNP；冠心病；臨床診斷價值

現(xiàn)在隨著中國老齡化的發(fā)展以及人們生活方式的改變，冠心病的發(fā)病率呈現(xiàn)每年遞增的趨勢。冠心病主要是指冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管阻塞而造成心肌缺血缺氧引發(fā)的心臟疾病，臨床上以心肌梗死以及不穩(wěn)定型心絞痛最為常見，冠狀動脈粥樣硬化是冠心病的發(fā)病基礎(chǔ)，而LDL-C是動脈粥樣硬化的重要指標(biāo)，動脈粥樣硬化斑塊破裂以及小血管內(nèi)的血栓形成是導(dǎo)致心肌梗死以及不穩(wěn)定型心絞痛的直接原因。近年來部分學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，LDL-C、hs-CRP、BNP在急性心肌梗死以及不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病過程中是導(dǎo)致局部炎癥改變以及血栓形成的重要因素[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2012年5月以來，我院共收治冠心病患者120例，入選標(biāo)準(zhǔn)符合中華醫(yī)學(xué)會心血管分會規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。120例患者中，心肌梗死患者40例，不穩(wěn)定型心絞痛患者40例以及穩(wěn)定性心絞痛患者40例。所以患者均來自同一地區(qū)，在性別、年齡以及生活習(xí)慣上差異不大（P≥0.05）。

1.2 方法

患者入院后病情穩(wěn)定后的第二天，采取周圍靜脈血，分別測定患者血漿中的CRP、LDL-C以及BNP的值。其中用自動生化分析儀測定LDL-C，正常值在1.3～3.5mmol/L。采用免疫透射比濁法進(jìn)行hs-CRP的測定，正常值為＜3mg/L，采用酶聯(lián)免疫法進(jìn)行BNP測定，其正常值為0～100pg/mL。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

所有統(tǒng)計處理均采用SPSS 13.0軟件，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

LDL-C心肌梗死組患者為（2.6±0.5）mmol/L，不穩(wěn)定型心絞痛組為（2.6±0.3）mmol/L，明顯高于穩(wěn)定型心絞痛組患者（2.2 ±0.5）mmol/L，比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（P≤0.05）；心肌梗死組（AMI）、不穩(wěn)定型心絞痛組（UA）組間以及對照組和穩(wěn)定型心絞痛組比較差異無可比性（P≥0.05）；hs-CRP測定可見：CHD組明顯高于對照組（2.1±1.2mg/L），AMI組為（13.2±8.5）mg/L、UA組為（9.5±5.3）mg/L高于SA組患者（5.2±2.3mg/L）比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（P≤0.05）；BNP比較：AMI組為（457±449.2）pg/mL，UA組為（170.2±98.3）pg/mL，明顯高于對照組患者（22.2 ±13.2）pg/mL以及SA組（42.8±40.3）pg/mL，AMI組[（457.0± 449.3）pg/mL]高于UA組[（170.0±99.9）pg/mL]，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；對照組[（22.4±19.6）pg/mL]和SA組[（42.8± 40.1）pg/mL]間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討 論

3.1 血管內(nèi)皮損傷、血管內(nèi)脂紋形成以及纖維斑塊形成并破裂是導(dǎo)致冠心病的主要發(fā)病機(jī)制，在動脈粥樣硬化損傷的機(jī)制中，脂類多來自于LDL，LDL經(jīng)過氧化修飾后，可以加強(qiáng)動脈粥樣硬化，其主要原因為氧化的LDL被巨噬細(xì)胞吞噬后形成早期的泡沫細(xì)胞，同時刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖并向內(nèi)膜遷移，同時血小板被激活形成血栓，促進(jìn)細(xì)胞黏附因子在內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)等多方面的作用，由此可LDL-C參與動脈硬化發(fā)展的全過程[2]。

3.2 高敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）血清CRP主要是肝臟合成，是急性時相反應(yīng)蛋白，是全身炎性改變的特異性標(biāo)志。目前臨床研究表明，冠心病的發(fā)生不僅僅是單純的脂類聚集，而且還是一個低水平的慢性炎癥的過程，炎癥是慢性粥樣硬化、冠心病發(fā)生的直接原因，炎癥能夠促進(jìn)粥樣斑塊的形成以及導(dǎo)致最終的破裂，同時炎癥能夠直接導(dǎo)致斑塊的滋養(yǎng)血管的破裂形成血栓，附壁血栓的形成更加重了冠心病的臨床癥狀。hs-CRP的高水平表達(dá)往往預(yù)示冠心病發(fā)生的可能。

3.3 腦鈉肽（BNP）又名為B型利鈉肽[3]，是日本學(xué)者1988年首先從豬腦分離出來的，實際上，腦鈉肽主要來源于心室。最新的研究表明，心肌缺血可以導(dǎo)致BNP明顯增高，BNP增高與心肌缺血呈現(xiàn)正相關(guān)。本組結(jié)果研究表明，血漿BNP的濃度在AMI組最高，在UA組其次，在對照組中最少，這說明冠BNP濃度在一定程度上能反應(yīng)心肌缺血的嚴(yán)重程度，其機(jī)制可能與心肌缺血或壞死后局部出現(xiàn)心功能障礙、室壁張力增加有關(guān)。有研究顯示，BNP的分泌增加主要集中在梗死與非梗死區(qū)域交界的邊緣地帶，此處室壁張力最大，周圍存活的心肌細(xì)胞中BNP的基因轉(zhuǎn)錄會顯著增加。

[1] 毛懿,楊躍進(jìn),張健,等.急性心肌梗死患者血B-型尿鈉肽水平的變化特點[J].中華心血管病雜志,2006,34(7):425-428

[2] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編輯委員會,中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12):710-725.

[3] 孫同文,王樂信,張彥周,等.腦鈉肽對急性冠狀動脈綜合癥臨床病情及預(yù)后的判斷[J].中華心血管病雜志,2006,34(7):627-628.

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1671-8194（2013）30-0134-02