42例急性一氧化碳中毒的搶救體會

程煜橋

（遼寧省丹東市鳳城市中心醫院急診科，遼寧 丹東 118100）

42例急性一氧化碳中毒的搶救體會

程煜橋

（遼寧省丹東市鳳城市中心醫院急診科，遼寧 丹東 118100）

目的 探討急性一氧化碳中毒的有效搶救方法。方法 對本院2011年10月至2012年2月收治的42例一氧化碳中毒患者的臨床治療進行分析。結果 一氧化碳中毒病情恢復時間與中毒時間長短、年齡、高壓氧治療時間有密切關系。結論 及早的進行吸氧，高壓氧療及靜脈給予促進腦代謝藥物，加快碳氧血紅蛋白（COHb）解離，增加一氧化碳（CO）的排出是急性一氧化碳中毒患者治愈及預防遲發型腦病有效的急救方法。

一氧化碳中毒；急救

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組42例患者，男20例，女22例，年齡20～71歲均有明確的一氧化碳中毒史，34例炭火取暖，6例使用直排煤氣熱水器中毒，1例看守柴油發電機中毒。

1.2 臨床表現

輕度中毒患者表現為頭痛，頭暈，惡心，周身乏力。中重度患者表現為嗜睡，昏迷，暈厥，呼吸急促，心動過數和癲癇發作，極重度呼吸心跳驟停。

1.3 治療方法

1.3.1 給予氧療。因為一氧化碳經呼吸道進入血液，與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，并且CO與血紅蛋白的結合力較大200～200倍，碳氧血紅蛋白不能攜帶氧氣，并且妨礙氧和血紅蛋白的氧解離，這些因素都造成組織不同程度缺氧，因此氧療是一氧化碳中毒的最好治療措施之一。輕中度患者采用鼻導管吸氧，重度患者采用高濃度面罩給氧（流量應保持8～10L/分）給氧時間不超過24h，以防氧中毒及二氧化碳潴留。有條件應及時轉入高壓氧治療。同時檢查12導心電圖，并持續監測心律情況。取血查全血細胞，尿素氮和電解質，肌酸磷酸激酶及心肌酶譜。心臟驟停的患者立即給予心肺復蘇。

1.3.2 如果患者處于昏迷狀態，應迅速清除口腔嘔吐物及分泌物，有假牙者取出，并將頭部偏向一側，防止窒息，舌后墜者放置口咽通氣管。必要時進行氣管插管或氣管切開保持呼吸道通暢。

1.3.3 靜脈給予改善腦血液循環藥物、改善腦代謝的藥物、抗血小板聚集藥物、能量合劑，部分危重患者加用腎上腺皮質激素。同時防止腦水腫，促進腦細胞功能恢復。嚴重中毒2～4h內即可出現腦水腫，24～48h達到腦水腫高峰。快速建立靜脈通路，以保證搶救藥物及時輸入，腦細胞對缺氧最敏感，保護大腦功能，20%甘露醇250mL快速靜脈滴注，地塞米松5～10mg靜注以降低腦水腫，促進腦細胞代謝。物理降溫降低中樞性高熱、糾正水、電解質及酸堿失衡等對癥處理。

1.3.4 抽搐患者給予地西泮5～10mg，靜脈注射，必要時4～6h重復應用。同時加強護理，應加床擋和約束帶，保持肢體功能位，防止自傷或墜傷。因意識障礙出現尿失禁或不能及時排尿者，早期需行留置導尿，觀察尿量。

1.3.5 高壓氧治療

一旦確診，只要生命體征穩定，排除高壓氧禁忌證，立即進行高壓氧治療，越早越好。①機制：高壓氧治療可以加速碳氧血紅蛋白解離，排除CO。加速恢復與CO結合的血紅蛋白和紅細胞的活性。還可以改善全身組織器官缺氧，增加血氧含量，使組織得到充足的溶解氧，大大減少機體對血紅蛋白運氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血癥。在高壓氧環境下可以增加血液中溶解氧氣的量，改善細胞的生物氧化。高壓氧治療可迅速改善機體組織代謝性酸中毒。高壓氧還能使顱內血管收縮減輕腦水腫[1]。有利于降低顱內壓，打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環。高壓氧還具有抗休克，促進心、肝、腎損害的恢復。對于遲發性腦病的治療原理：提高血氧分壓，增加腦組織氧儲備量。高壓氧下能增加氧的彌散距離，提高腦組織內供氧能力。增加腦組織內有氧化和能量加速腦組織修復。促進腦組織內側支循環的建立和毛細血管新生，改善腦組織的血液供應。②方法：用2～2.5個大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60min，每日1次，輕度中毒一般5～10次，重度中毒20～30次，重度中毒30～60次。

1.3.6 其他

急性一氧化碳中毒發病急，患者家屬情緒比較急躁，迫切要求醫師給予迅速急救故急診醫師在搶救時要沉著冷靜，有條不紊，給患者及家屬增加信任和安全感，同時耐心疏導患者家屬，以保證搶救工作順利進行。

2 討 論

2.1 每年冬、春兩季是一氧化碳中毒的高發季節，最常見原因是由于門窗緊閉，室內通風不好，炭火不完全燃燒，產生一氧化碳。一氧化碳通過兩種機制導致嚴重的組織缺氧。第一，干擾線粒體的電子傳遞。第二，通過與氧競爭結合血紅蛋白（同血紅蛋白的結合力是氧的22倍）以及改變氧合曲線的形狀減少氧傳遞。中樞神經系統缺氧，可影響到大腦小腦或中腦的功能，例如帕金森癥和運動性失語；心肌缺氧和梗死；骨骼肌缺氧導致橫紋肌溶解和血紅蛋白尿；皮膚累輕重不等，表現可從紅斑到嚴重水泡。

2.2 遲發性腦病是指一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復2個月內出現精神異常或意識障礙，或震顫麻痹綜合征，或偏癱或大小便失禁，或失語失明及周圍神經損害等。遲發性腦病是一氧化碳中毒嚴重的并發癥。急性一氧化碳中毒導致腦缺氧后，腦血管迅即麻痹擴張，腦容積增大，腦內神經細胞ATP很快耗盡，鈉泵不能運轉，鈉離子積累過多，結果導致嚴重的細胞內水腫，血管內皮細胞腫脹，造成腦血循環障礙，進一步加劇腦組織缺血、缺氧從而可能使一部分一氧化碳中毒患者發生遲發性腦病。早期高壓氧治療可以迅速逆轉組織器官的缺氧狀況，加速HbCO的解離，促進CO清除，可以縮短病程，減少并發癥的發生。總之，經治醫師一定要高度重視，在積極治療同時，做好與患者及其家屬的溝通，告知一氧化碳中毒的發病機制，臨床過程，使患者對病情有充分了解，同時告誡患者及家屬使用煤爐的安全，做好通風設備及一氧化碳中毒的防范意識減少意外傷害。及一氧化碳中毒可能出現的遲發性腦病，共同協作，盡可能減少遲發性腦病的發生，提高治愈率。

[1] 張旭.臨床急診手冊[M].北京:人民衛生出版社,2011:599-600.

R595.1

B

1671-8194（2013）30-0139-02