糖尿病合并軟組織感染2例

蔡寒青潘煥峰王麗娟趙 巖

（1 吉林大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)分泌科，吉林 長春 130041；2 吉林市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，吉林 吉林 132000）

糖尿病合并軟組織感染2例

蔡寒青1潘煥峰2王麗娟1趙 巖1

（1 吉林大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)分泌科，吉林 長春 130041；2 吉林市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，吉林 吉林 132000）

糖尿病；軟組織；感染

糖尿病患者機(jī)體抵抗力減低，可以合并多種感染，臨床較為常見的有泌尿系，呼吸道，皮膚感染等；女性還可合并真菌性陰道炎。特異性感染中糖尿病合并肺結(jié)核最為常見。近日我院內(nèi)分泌科收治糖尿病合并軟組織感染2例，現(xiàn)報道如下。

1 病例資料

病例1：患者女性，40歲，因右大腿粗腫7d入院。20日前有“感冒”病史，經(jīng)抗炎對癥治療已愈，否認(rèn)外傷史。入院時查體：體溫：37.8℃，脈搏84次/分，呼吸16次/分，血壓130/90mmHg，肥胖體態(tài)，BMI 29.8kg/m2，腹圍105cm，全身皮膚均無破潰。顏面及眼瞼無水腫，咽部無充血，扁桃體無腫大。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率不快，節(jié)律規(guī)整。右大腿彌漫性明顯腫脹，最粗處直徑70cm，皮溫較對側(cè)增高，表面皮膚顏色略紅，局部張力明顯增高，壓痛、波動感不明顯。左側(cè)大腿直徑58cm。雙足背動脈搏動正常，雙足末端皮溫正常，趾甲色澤正常，無發(fā)紺。輔助檢查：白細(xì)胞：16.0×109/L，中性粒細(xì)胞百分比92.9%，入院后多次測定空腹血糖最高達(dá)21.54mmol/L，尿常規(guī)示：葡萄糖（+++）尿酮體（+）。肝功：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶正常，總蛋白49.6g/L，白蛋白21.6g/L，血脂：三酰甘油6.63mmol/L，總膽固醇5.8mmol/L，血鉀3.1mmol/L，血氯91mmol/L，尿素氮7.48mmol/L，肌酐64μmol/ L，糖化血紅蛋白回報10.8%，GAD65Ab，IA2-Ab，IAA均陰性。胸片未見活動性病變；右下肢彩超：右下肢上起腹股溝區(qū)，向下延續(xù)至近膝關(guān)節(jié)內(nèi)上方，大腿內(nèi)側(cè)肌群回聲雜亂，尤以淺肌層為主，連續(xù)性似有中斷，并且肌間隙可見窄帶樣片狀低至無回聲區(qū)，其內(nèi)可見點狀無回聲漂浮，前后徑較寬處約0.4cm。血流信號無明顯改變。右側(cè)大腿根部及腹股溝區(qū)可見大小不等，多個橢圓形、類圓形淋巴結(jié)回聲，較大的為0.6cm×2.1cm。提示右側(cè)大腿內(nèi)側(cè)肌群彌漫性回聲異常伴局限性液化，右側(cè)大腿根部及腹股溝區(qū)淋巴結(jié)腫大。右下肢X線顯示：右股骨鄰近軟組織內(nèi)可見氣體密度影，右股骨骨質(zhì)未見異常。右腓骨遠(yuǎn)段骨皮質(zhì)欠光整，提示右股骨鄰近軟組織炎癥。下肢血管彩超見右側(cè)下肢髂總、髂內(nèi)、髂外、股總、股深、股淺、腘、脛前、脛后動脈內(nèi)膜不厚，無斑塊形成，頻譜形態(tài)、流速未見異常。右側(cè)下肢髂總、髂內(nèi)、髂外、股總、股深、股淺、腘、脛前、脛后靜脈血流自然充盈，壓之能閉合。提示右側(cè)下肢動脈及深靜脈未見明顯異常。住院期間患者間斷出現(xiàn)寒戰(zhàn)，發(fā)熱，體溫最高達(dá)38.8℃，經(jīng)抗炎對癥處置病情無好轉(zhuǎn)，右下肢腫痛逐漸加重，波動感不明顯。入院后第3天轉(zhuǎn)入骨科，行大腿外側(cè)局部多處深切開引流，引出灰褐色膿汁，2～3d后逐漸轉(zhuǎn)為淡黃色，引流物培養(yǎng)結(jié)果為肺炎克雷白菌。結(jié)合臨床及化驗結(jié)果，該患確診為“2型糖尿病、糖尿病酮癥、右下肢軟組織感染”，術(shù)后經(jīng)抗感染，胰島素泵強(qiáng)化降糖，對癥治療，好轉(zhuǎn)出院。

病例2：患者女性，34歲，該患10年前妊娠36周胎死宮內(nèi)，期間出現(xiàn)口渴、多飲、多尿、易饑、多食，當(dāng)時發(fā)現(xiàn)血糖達(dá)38mmol/L，診斷為“妊娠糖尿病”，產(chǎn)后血糖仍持續(xù)增高，經(jīng)給予胰島素治療，血糖波動較大，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院確診為“1型糖尿病”，血糖長期未得到良好控制。7年前開始改用諾和靈50R，每日總量約45單位，平素很少監(jiān)測血糖，偶測血糖在16mmol/L左右。5年前開始出現(xiàn)雙足麻木疼痛，呈針刺樣疼痛，夜間尤著，間斷雙下肢浮腫，勞累后尤著，未診治。10d前受涼后出現(xiàn)咽痛，次日出現(xiàn)右側(cè)頸部腫痛，無發(fā)熱，無咳嗽、咳痰及胸痛，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院應(yīng)用“青霉素、左氧氟沙星及甲硝唑”，病情無改善，為求系統(tǒng)診治來吉大口腔醫(yī)院及我院就診，經(jīng)檢查排除口腔科疾病，門診以“糖尿病、右頸部軟組織感染”收治入院。既往5年前患肺結(jié)核，經(jīng)系統(tǒng)治療治愈。否認(rèn)糖尿病家族史。入院時查體：體溫36.5℃， 脈搏80次/分，呼吸18次/分，血壓130/85mmHg，身高166cm，體質(zhì)量64kg，體質(zhì)量指數(shù)23.2kg/m2。頸部兩側(cè)不對稱，右頸部彌漫性腫脹，皮膚略充血，質(zhì)地韌，有觸痛，范圍約6cm×10cm，無波動感。甲狀腺無腫大，心肺聽診無明顯異常，雙手平舉無細(xì)顫，雙下肢無浮腫，雙側(cè)足背動脈搏動正常，雙側(cè)針刺覺對稱，無增強(qiáng)及減弱。血常規(guī)：白細(xì)胞8.4×109/L，中性粒細(xì)胞百分比73.7%，紅細(xì)胞4.01×1012/L，血紅蛋白123g/L，血小板231×1012/L；尿常規(guī)：尿糖2 +，潛血1+，蛋白-，白細(xì)胞1.1/HP，紅細(xì)胞7.6/HP；血沉20mm；血清抗核抗體陰性；甲功三項：FT3 3.51pmol/L，F(xiàn)T4 9.01pmol/L，高靈敏TSH 0.99mU/L；肝腎功能正常；三酰甘油0.98mmol/L，總膽固醇5.34mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇3.26mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.93mmol/L；C肽釋放試驗顯示：0min 0.5ng/mL，60min 0.5ng/mL，120min 0.5ng/mL，180min 0.5ng/mL；IAA、GAD65Ab及IA-2Ab均陰性。腹部彩超：肝上界第6肋間，肋下無，劍下2.9cm，肝區(qū)光點密集，回聲略增強(qiáng)，網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)清。膽囊大小正常，壁尚光滑，腔內(nèi)未見明顯異常回聲。胰腺大小、形態(tài)正常，回聲稍低，光點略粗。脾厚3.0cm，肋下無，提示輕度脂肪肝。X線胸片：未見活動性病變。頸部彩超：右側(cè)頸部軟組織回聲異常，炎性包塊可能性大，右側(cè)頸部淋巴結(jié)增大，甲狀腺無異常。入院后確診為“1型糖尿病、頸部軟組織感染”，給予胰島素泵強(qiáng)化降糖，改善微循環(huán)，抗感染，對癥治療，2周后頸部腫痛明顯減輕，好轉(zhuǎn)出院。

2 討 論

近年來隨著公共衛(wèi)生意識加強(qiáng)，糖尿病治療管理的改善，糖尿病患者的主要死亡原因已經(jīng)由既往的急性并發(fā)癥如糖尿病酮癥酸中毒、高血糖高滲狀態(tài)、各系統(tǒng)嚴(yán)重感染等轉(zhuǎn)向糖尿病心腦大血管病變以及糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病腎病等慢性微血管并發(fā)癥[1-3]。但是在一些衛(wèi)生條件不發(fā)達(dá)地區(qū)，糖尿病合并急性感染仍是常見的糖尿病急性并發(fā)癥之一。臨床報道較多的有泌尿系，呼吸道，皮膚感染如癤、癰，糖尿病足及肝膿腫等[4-7]；女性還可合并真菌性陰道炎[8]；特異性感染中糖尿病合并肺結(jié)核最為常見[9]；而非足部肢端的軟組織感染發(fā)生率相對較低。筆者近期收治2例糖尿病合并非常見部位軟組織感染病例，均否認(rèn)外傷史，發(fā)病前2周左右有上呼吸道感染病史，除局部軟組織外，臨床未發(fā)現(xiàn)其他部位感染灶。2例患者中1例為初發(fā)糖尿病患者，血糖顯著增高，且合并糖尿病酮癥；另1例為病程10年，長期血糖控制不良的1型糖尿病患者，均無明顯外傷史，而于發(fā)病前均有“感冒”病史，因此考慮血糖控制不佳為感染的主要誘因，呼吸道感染后細(xì)菌經(jīng)血行導(dǎo)致感染播散的可能性較大。

導(dǎo)致糖尿病的患者容易感染的原因機(jī)制復(fù)雜[10]，可能由于：①糖尿病患者的白細(xì)胞的糖酵解功能降低，白細(xì)胞能量供給減少，造成白細(xì)胞功能減退，抵抗力、免疫力下降。②糖尿病患者體液免疫功能低下，免疫球蛋白、抗體、補體等的生成能力減低。③糖尿病性酸中毒時白細(xì)胞的吞噬作用、細(xì)胞內(nèi)殺菌力明顯減弱。④糖尿病患者的營養(yǎng)不良，可降低機(jī)體免疫水平。⑤血糖升高為微生物的生長提供了豐富的營養(yǎng)。⑥糖尿病并發(fā)的血管病變，使末梢組織血流量減少，組織缺氧助長了厭氧菌的生長。⑦糖尿病慢性并發(fā)癥如糖尿病時自主神經(jīng)功能紊亂，尿潴留而引起泌尿系感染；糖尿病周圍神經(jīng)可表現(xiàn)為四肢末端感覺異常，痛、溫、觸覺減退，對外來刺激不敏感，一旦遭受損傷潰破常不易早期發(fā)現(xiàn)易致感染，且由于周圍循環(huán)差，創(chuàng)傷不易愈合等。

針對上述糖尿病合并軟組織感染的治療，病例1經(jīng)外科手術(shù)膿腫切開，行局部引流加全身抗感染治療；病例2因病變位置所限，且病變始終無明顯液化征象，故單純給予廣譜抗菌素全身抗感染治療，病情最終好轉(zhuǎn)。2例患者均給予胰島素泵強(qiáng)化治療，將血糖控制在4.6～10mmolL之間，明顯縮短了疾病好轉(zhuǎn)的進(jìn)程。

以上臨床經(jīng)驗提醒我們，糖尿病患者應(yīng)注意各種感染的發(fā)生，尤其是一些少見的軟組織感染早期容易漏診，延誤治療；而良好的血糖控制對于盡快控制感染十分必要，應(yīng)在臨床工作中加強(qiáng)認(rèn)識，及早識別、正確診治此類患者。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會糖尿病慢性并發(fā)癥調(diào)查組.全國住院糖尿病患者慢性并發(fā)癥及其相關(guān)危險因素10年回顧性調(diào)查分析[J].中國糖尿病雜志,2003,11(4):232-237.

[2] 張斌,向紅丁,毛微波,等.北京、上海、天津、重慶四城市住院2型糖尿病患者糖尿病慢性并發(fā)癥及相關(guān)大血管疾病的流行病學(xué)分析[J].中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報,2002,24(5): 452-456.

[3] 史琳濤,許樟榮,王玉珍,等.新診斷2型糖尿病的代謝和慢性并發(fā)癥分析[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2010,26(12):1045-1049.

[4] 楊杰,亓文波.1698例糖尿病患者感染因素分析[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2008,18(5): 629-631.

[5] 許樟榮.糖尿病合并感染-臨床工作中的難題[J].藥品評價,2011, 8(5):12-13.

[6] 呂穎.糖尿病合并尿路感染的臨床特點觀察[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2011,21(13):2727-2728.

[7] 冉興無,賈學(xué)元,謝艷,等.糖尿病并發(fā)肝膿腫的臨床特點及治療對策[J].中國糖尿病雜志,2001,9(3):167-170.

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[9] 李燕妮,任建功,王金霞.糖尿病與肺結(jié)核[J].臨床肺科雜志,2011, 16(7):1084-1086.

[10] 孫磊,陳麗.糖尿病并發(fā)感染的機(jī)制[J].山東醫(yī)藥,2004,44(13):57.

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1671-8194（2013）30-0196-02